抗菌药中毒性肾病的病理分析
急性药物性间质性肾炎的发病机制为免疫机制，药物作为抗原激活免疫反应而影响肾脏，并非药物直接对肾脏产生毒性损害。免疫机制包括体液免疫及细胞免疫两方面。 (1)细胞免疫机制：近年来实验结果表明，急性过敏性间质性肾炎的发病机制中细胞免疫起主要作用。多数病例，包括抗肾小管基底膜疾病，肾间质中都以单核细胞浸润为主，提示细胞免疫介导机制的重要作用。用单克隆抗体技术证实，浸润单核细胞以淋巴细胞为主，细胞介导的损害导致迟发型超敏反应及T细胞直接介导的毒性作用。 (2)体液免疫机制：抗肾小管基底膜(tubularbasementmembrane，TBM)抗体可见于70%抗肾小球基底膜(glomerularbasementmembran，GBM)疾病中，此种病人肾小管间质炎症性病变较单独有抗GBM者的程度明显。某些药物引起的急性过敏性间质性肾炎患者血循环中或在TBM上可有抗TBM抗体。如新青霉素Ⅰ所致的急性过敏性间质性肾炎，血循环中测到抗T......阅读全文
抗菌药中毒性肾病的症状体征
1、急性药物引起间质性肾炎的临床表现多样化，但无特异性；可发生于任何年龄，尿量和血压多正常，无或少量蛋白尿，如不高度警惕容易漏诊。患者常有全身性过敏反应，而与药物剂量无关。 （1）发热：急性过敏性间质性肾炎早期大多有发热，一般在用药后3～5天出现，据报道87%～100%患者有发热，近期有报道，
抗菌药中毒性肾病的病症体征
1、急性药物引起间质性肾炎的临床表现多样化，但无特异性；可发生于任何年龄，尿量和血压多正常，无或少量蛋白尿，如不高度警惕容易漏诊。患者常有全身性过敏反应，而与药物剂量无关。 （1）发热：急性过敏性间质性肾炎早期大多有发热，一般在用药后3～5天出现，据报道87%～100%患者有发热，近期有报道，
关于抗菌药中毒性肾病的诊断鉴别
1、急性肾功能衰竭急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、原发性肾病综合征、狼疮性肾炎及急性肾小管坏死所致的急性肾衰，均具有急性肾衰的共同表现及各自原发病的特殊表现，但没有全身过敏反应；血中IgE升高；尿中嗜酸细胞占有核细胞1/3以上；抗TBM抗体。这些可助鉴别。有学者报道167Ga扫描检查，在急性间
抗菌药中毒性肾病的预后相关介绍
多数急性过敏性间质性肾炎预后良好，病变是可逆的。药物所致急性过敏性间质性肾炎，当停用致敏药物后，若能及时治疗，预后都很好，其临床综合征可自发缓解，肾小球功能(Scr及BUN)先恢复正常，而肾小管功能(如远端肾小管浓缩功能)的完全恢复可能需要数月。但如未能及时确定致病药物且及时停药，治疗不及时(药
关于抗菌药中毒性肾病的鉴别诊断
1.急性肾功能衰竭急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、原发性肾病综合征、狼疮性肾炎及急性肾小管坏死所致的急性肾衰，均具有急性肾衰的共同表现及各自原发病的特殊表现，但没有全身过敏反应；血中IgE升高；尿中嗜酸细胞占有核细胞1/3以上；抗TBM抗体。这些可助鉴别。有学者报道167Ga扫描检查，在急性间
关于抗菌药中毒性肾病的其他检查
1.影像学检查B超、CT等检查可发现双肾大小正常或增大。 2.肾活检组织病理检查由抗生素引起的肾损害常以肾间质、肾小管的急性炎症为主，肾小球正常或仅有轻度系膜细胞增多。肾活检是确诊本病的手段，不同药物可引起相似的肾脏病理组织学改变。病变呈双侧弥漫性分布。 (1)光镜及免疫荧光检查有以下特点：
抗菌药中毒性肾病的基本信息介绍
抗菌药中毒性肾病(nephropathyduetopoisoningofantibiotic)是指由于应用有肾毒性或易引起肾损害的抗菌药而导致的肾脏疾病。抗生素引起的肾损害是一组较常见的药源性疾病，临床上许多抗菌药物及其代谢产物由肾脏排出，其中有些具有明显的肾毒性或产生过敏反应。可发生于任何年龄
抗菌药中毒性肾病的实验室检查
1、血常规血中嗜酸性粒细胞明显升高，达80%，但持续仅1～2天；红细胞及血红蛋白、血小板常正常，有时有轻度贫血，其原因可能为间质小管损伤影响促红素生成以及肾衰毒性物质潴留有关；血IgE升高及TBM抗体阳性。 2、尿常规2/3患者有镜下血尿；白细胞尿、无菌性脓尿，尿沉渣检查经瑞特染色早期可见约3
抗菌药中毒性肾病的症状体征及病因
症状体征 1、急性药物引起间质性肾炎的临床表现多样化，但无特异性；可发生于任何年龄，尿量和血压多正常，无或少量蛋白尿，如不高度警惕容易漏诊。患者常有全身性过敏反应，而与药物剂量无关。 （1）发热：急性过敏性间质性肾炎早期大多有发热，一般在用药后3～5天出现，据报道87%～100%患者有发热，
抗菌药中毒性肾病的实验室检查
1、血常规血中嗜酸性粒细胞明显升高，达80%，但持续仅1～2天；红细胞及血红蛋白、血小板常正常，有时有轻度贫血，其原因可能为间质小管损伤影响促红素生成以及肾衰毒性物质潴留有关；血IgE升高及TBM抗体阳性。 2、尿常规2/3患者有镜下血尿；白细胞尿、无菌性脓尿，尿沉渣检查经瑞特染色早期可见约3
关于抗菌药中毒性肾病的辅助检查介绍
1、影像学检查B超、CT等检查可发现双肾大小正常或增大。 2、肾活检组织病理检查由抗生素引起的肾损害常以肾间质、肾小管的急性炎症为主，肾小球正常或仅有轻度系膜细胞增多。肾活检是确诊本病的手段，不同药物可引起相似的肾脏病理组织学改变。病变呈双侧弥漫性分布。 （1）光镜及免疫荧光检查有以下特点：
抗菌药中毒性肾病的流行病学介绍
近年来由于各种抗生素的广泛应用，致使抗生素引起的急性肾小管坏死(acute tubularnacrosis，ATN)发生率日益增多。由抗生素引起的ATN发生率在老年人及原有肾病者更高。急性过敏性间质性肾炎确切的发病率尚不清楚，据报道占病因不明急性肾功能衰竭的8%～13%。个别报道可达40%以上。
抗菌药中毒性肾病常引起ATN的抗生素
(1)氨基糖苷类抗生素：此类抗生素肾毒性大，最易引起ATN，包括卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素、新霉素及链霉素等。 (2)β-内酰胺类抗生素：青霉素类无明显肾毒性，不引起ATN。头孢菌素第一代多有不同程度的肾毒性，尤以头孢噻啶明显，头孢噻吩及头孢唑啉次之。 (3)磺胺类药：如磺胺噻唑
关于抗菌药中毒性肾病的实验室检查介绍
1.血常规 血中嗜酸性粒细胞明显升高，达80%，但持续仅1～2天；红细胞及血红蛋白、血小板常正常，有时有轻度贫血，其原因可能为间质小管损伤影响促红素生成以及肾衰毒性物质潴留有关；血IgE升高及TBM抗体阳性。 2.尿常规 2/3患者有镜下血尿；白细胞尿、无菌性脓尿，尿沉渣检查经瑞特染色早期
关于药物中毒性肾病变的病理介绍
中毒性肾病（toxic nephrosis）是由肾毒性物质引起的肾脏损害。具有肾毒性的物质包括： ①内源性肾毒物，如高钙、高磷、高尿酸或高草酸血症时均可引起肾间质、小管病变。 ②外源性肾毒物，如重金属（汞、铅、镉、金、铀、铋、锂等）、化学毒物（有机溶剂、碳氢化合物、农药、杀菌剂、煤酚等）、肾
抗菌药中毒性肾病的实验室检查及辅助检查
实验检查 1、血常规血中嗜酸性粒细胞明显升高，达80%，但持续仅1～2天；红细胞及血红蛋白、血小板常正常，有时有轻度贫血，其原因可能为间质小管损伤影响促红素生成以及肾衰毒性物质潴留有关；血IgE升高及TBM抗体阳性。 2、尿常规2/3患者有镜下血尿；白细胞尿、无菌性脓尿，尿沉渣检查经瑞特染色
抗菌药中毒性肾病的实验室检查及辅助检查
实验检查 1、血常规血中嗜酸性粒细胞明显升高，达80%，但持续仅1～2天；红细胞及血红蛋白、血小板常正常，有时有轻度贫血，其原因可能为间质小管损伤影响促红素生成以及肾衰毒性物质潴留有关；血IgE升高及TBM抗体阳性。 2、尿常规2/3患者有镜下血尿；白细胞尿、无菌性脓尿，尿沉渣检查经瑞特染色
重金属中毒性肾病的病因分析
由于长期职业接触、环境污染、误服和重金属制剂的应用等，使重金属经消化道、呼吸道或皮肤吸收入体内，引起肾损伤。重金属蛋白结合物经肾小球滤过后由近端小管重吸收，蛋白在此被分解，重金属释放出来而发生毒性效应。在其他与小管重金属损伤有关的因素中，最重要的可能是重金属与肾脏的亲和性、半衰期以及重金属本身的
中毒性肾病的诊断
根据肾毒物接触史，肾小管和（或）肾小球损害的临床表现，该毒物中毒的临床表现，经普通和（或）特殊检查能够除外其他病因引起的肾脏损害，可以作出诊断。
中毒性肾病的病因
1.肾毒性物质易引起肾脏损害的原因 （1）肾脏血流量大：全身血流量的1/4～1/5流经肾脏，每分钟1000～1200毫升，毒性物质随血流进入肾脏，必导致肾损害。 （2）由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高，故中毒性肾病时，髓质及肾乳头部病变显著。 （3）肾毒性物质被肾小
关于药物中毒性肾病变的病因分析
肾毒性物质易引起肾脏损害的原因： ①肾脏血流量大。全身血流量的1/4～1/5流经肾脏，每分钟约1000～1200ml，毒性物质随血流进入肾脏，必导致肾损害。 ②由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高，故中毒性肾病时髓质及肾乳头部病变显著。 ③肾毒性物质被肾小管上皮细胞重吸
治疗中毒性肾病的简介
1.停止接触毒物。 2.促进毒物的排泄 可输液，应用解毒药物，必要时予以透析治疗。凡分子量小，与蛋白结合少，在体内分布均匀者，可通过血液透析排出。凡与蛋白结合率高者腹膜透析效果好。应慎用血浆置换疗法。 3.对症治疗。 4.根据肾损害的类型采取措施 如药物致急性过敏性间质性肾炎，表现为肾
中毒性肾病是什么
由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展，金属、冶炼业增多，化工原料、医药及各种农药的出现，增加了环境污染，使人群接触肾毒物的机会增加，中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤，常表现为急性肾功能衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾功能衰竭约占 5～25%。若处理恰当及
关于中毒性肾病的基本介绍
中毒性肾病是由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展，金属、冶炼业增多，化工原料、医药及各种农药的出现，增加了环境污染，使人群接触肾毒物的机会增加，中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤，常表现为急性肾衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾衰竭占5%～25%。若处理恰当
中毒性肾病的临床表现
中毒性肾病的临床表现因发病机理不同而各异，常见的共同表现为： 1.肾小管功能障碍症状群 近端肾小管功能障碍表现为范可尼综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、氟化物，去甲
重金属中毒性肾病的简介
重金属中毒性肾病是由于长期接触重金属后引起的急、慢性肾损伤。金属可按密度的大小分为重金属和轻金属，密度大于4.5kg/m3者称为重金属（一般是指比重超过5的金属元素）。重金属中毒性肾病与重金属的职业接触和环境接触密切相关。因大多数重金属均有肾毒性。 重金属引起的肾损害与个体素质、重金属浓度以及
概述中毒性肾病的临床表现
中毒性肾病的临床表现因发病机理不同而各异，常见的共同表现为： 1.肾小管功能障碍症状群 近端肾小管功能障碍表现为范可尼综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、氟化
囊性肾病的病理生理
多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认
高尿酸肾病的病理改变
1. 急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中，肾盂和尿道沉积，可以形成梗阻并导致急性肾功能不全。 2. 慢性尿酸性肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可以呈灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化，
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病