类脂性肾病的病理改变

光镜下肾小球基本正常,免疫荧光检查一般无免疫沉积物,电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常,表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病,因此有作者认为微小病变性肾病、系膜增殖性肾小球肾炎和局灶性肾小球硬化为一种疾病的三个不同的病变期,还有待进一步深入一步研究。但在微小病变性肾病病程发展到后期出现的局灶硬化性损害,可作为在微小病变性肾病中较为严重和对激素疗效差的一种组织学标志。微小病变性肾病有时在免疫荧光下也可见系膜区有 IgM、IgA或C3沉积,一般很轻微。系膜细胞增殖和IgM沉积如同时出现,常提示对激素疗效差或对激素的反应延迟,并且使疾病进展的可能性增大,有作者将这些病人分类为独立的疾病,如系膜增殖性肾炎和IgM肾病。......阅读全文

类脂性肾病的概述

  类脂性肾病又名微小病变性肾病(Minimal change nephropathy),是导致肾病综合征的最常见疾病之一。约占儿童原发性肾病综合征的75%,约占8岁以下儿童肾病综合征的70%~80%。在成人中也不少见,占16岁以上原发性肾病综合征病人的15%~20%。[1]  微小病变性肾病的发病

类脂性肾病的病理改变

  光镜下肾小球基本正常,免疫荧光检查一般无免疫沉积物,电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常,表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病,因此有作者认为微小病

类脂性肾病的病理改变

  光镜下肾小球基本正常,免疫荧光检查一般无免疫沉积物,电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常,表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病,因此有作者认为微小病

类脂性肾病的症状体征

  儿童  儿童高峰年龄在2~6岁。成人以30~40岁多见,60岁以上病人的肾病综合征中,微小病变性肾病的发生率也很高。儿童中男性为女性2倍,成人男女比例基本相似。约1/3病人病前可有上呼吸道或其他感染。起病大多较急,典型病例首发症状多为明显的肾病综合征,占儿童肾病综合征的90%,成人的20%。血压

类脂性肾病的成因是什么?

  遗传因素:有些研究表明,类脂性肾病可能与某些基因突变有关。例如,APOL1基因突变被认为是非洲裔人群中类脂性肾病的主要遗传因素。  代谢异常:类脂性肾病患者的肾小球内常常有大量脂质沉积,这可能与代谢异常有关。例如,高胆固醇、高三酰甘油和低密度脂蛋白水平可能会增加患类脂性肾病的风险。  免疫因素:

关于类脂性肾病的病因介绍

  提示本病可能与遗传有一定关系。抗“O”抗体滴度常明显下降。微小病变性肾病应注意除外合并的何杰金病。另外,在非类固醇消炎药过敏产生的肾病综合征,组织学可类似微小病变肾病,但通常伴有间质性肾炎和肾功能减退。 在极少见情况下,急性肾功能衰竭可在无明显低血容量时发生。由于低蛋白血症导致血液胶体渗透压下降

类脂性肾病的症状有哪些?

  蛋白尿:尿液中蛋白质含量增加,常常超过3.5克/24小时。  水肿:由于肾小球滤过功能受损,导致体内水分潴留,表现为面部、手脚等部位的水肿。  高血压:由于肾小球滤过功能受损,导致体内液体潴留和钠离子潴留,从而引起高血压。  肾功能异常:肾小球滤过率下降,肾小管功能异常,导致血肌酐、尿素氮等指标

简述类脂性肾病的注意事项

  微小病变性肾病引起的肾病综合征经上述积极治疗不能缓解时,必须注意有无下列情况:  ①控制或去除体内的感染病灶,特别应寻找隐匿性感染灶。  ②肾静脉血栓形成,及时作CT检查,确诊患有肾静脉血栓形成时可全身应用尿激酶4~8万 u/d,加于0.9%氯化钠40ml,每天1~2次静脉注射。也可作股动脉穿刺

类脂性肾病的发病机制是什么?

  免疫因素:类脂性肾病可能与免疫反应有关,即机体对某些抗原产生免疫反应,导致肾小球损伤和炎症反应。  代谢因素:类脂性肾病可能与代谢异常有关,如高脂血症、高胆固醇血症等,这些异常可能导致肾小球内脂质沉积和炎症反应。  遗传因素:类脂性肾病可能与遗传因素有关,如某些基因突变可能导致肾小球内脂质沉积和

类脂性肾病的发病机制与哪些因素有关?

  遗传因素:类脂性肾病有家族聚集性,一些基因突变与该病的发生有关。  免疫因素:类脂性肾病可能与免疫系统异常有关,如免疫复合物沉积、自身免疫反应等。  代谢因素:类脂性肾病可能与代谢异常有关,如高胆固醇、高三酰甘油等。  环境因素:环境因素也可能对类脂性肾病的发生起到一定作用,如感染、药物等。  

类脂质渐进性坏死的病因

  有两种可能,一种与糖尿病有关,因糖尿病性微血管病所致。类脂质渐进性坏死的患者中有2/3~3/4患有糖尿病,伴有糖尿病性微血管病变,在小血管壁上有糖蛋白沉积,可致血管闭塞、组织坏死,故推测本病发生与糖尿病有关。另一种可能由于免疫复合物性血管炎引起。

类脂质渐进性坏死的治疗

  伴有糖尿病者,应治疗糖尿病,但治疗糖尿病不一定能完全改变本病的进程。糖尿病患者必须有效地控制糖尿病,但即使糖尿病被控制后,皮损也不能完全消退,仅有不同程度的改善。对皮肤病变主要是采取对症治疗,同时可加服一些活血化瘀、改善微循环的药物,如口服复方丹参片和维生素E。还需注意避免小腿外伤及长时间站立,

类脂质渐进性坏死的诊断

  根据中青年女性,胫前出现硬皮病样斑块,组织病理显示真皮内有界限鲜明的渐进性坏死灶、纤维化区并混有肉芽肿性浸润,可确定诊断。其中,伴有糖尿病的类脂质渐进性坏死皮损区可见血管病变及坏死周围区组织细胞呈栅状排列。须注意与胫前黏液性水肿、硬皮病和慢性萎缩性肢端皮炎等相鉴别。

膜性肾病合并IgA肾病病例报告

膜性肾病(Membranousnephropathy,MN)与IgA肾病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同发生于同一患者极为少见,其发病率约占肾脏穿刺病例的0.1%[1]。近年来国内文献陆续有报道。现回顾我科确诊的1例膜性肾病合并IgA肾病病例的临床和病理特点以及

膜性肾病合并IgA肾病病例分析

膜性肾病(Membranousnephropathy,MN)与IgA肾病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同发生于同一患者极为少见,其发病率约占肾脏穿刺病例的0.1%[1]。近年来国内文献陆续有报道。现回顾我科确诊的1例膜性肾病合并IgA肾病病例的临床和病理特点以及

治疗类脂质渐进性坏死的介绍

  伴有糖尿病者,应治疗糖尿病,但治疗糖尿病不一定能完全改变本病的进程。糖尿病患者必须有效地控制糖尿病,但即使糖尿病被控制后,皮损也不能完全消退,仅有不同程度的改善。对皮肤病变主要是采取对症治疗,同时可加服一些活血化瘀、改善微循环的药物,如口服复方丹参片和维生素E。还需注意避免小腿外伤及长时间站立,

类脂质渐进性坏死的病因分析

  类脂质渐进性坏死是以胫前硬皮病样斑块、常伴发糖尿病为特征的一种皮肤病变。本病可发生于任何年龄,好发于中青年,女性多见。  有两种可能,一种与糖尿病有关,因糖尿病性微血管病所致。类脂质渐进性坏死的患者中有2/3~3/4患有糖尿病,伴有糖尿病性微血管病变,在小血管壁上有糖蛋白沉积,可致血管闭塞、组织

类脂质渐进性坏死的临床表现

  本病多见于女性,多数合并有糖尿病。皮损常为一个或数个,好发于胫部,也可发生于股、踝及足部,约15%的患者皮损发生于下肢以外的部位,如手臂、躯干和头部。皮损开始时为红色丘疹,最后形成境界清楚、不规则圆形或卵圆形、表面光滑、质地坚实的黄色斑块,边缘为紫红或淡红色,中央凹陷呈硫磺色,可有毛细血管扩张、

类脂质渐进性坏死的临床表现

  本病多见于女性,多数合并有糖尿病。皮损常为一个或数个,好发于胫部,也可发生于股、踝及足部,约15%的患者皮损发生于下肢以外的部位,如手臂、躯干和头部。皮损开始时为红色丘疹,最后形成境界清楚、不规则圆形或卵圆形、表面光滑、质地坚实的黄色斑块,边缘为紫红或淡红色,中央凹陷呈硫磺色,可有毛细血管扩张、

类脂质渐进性坏死的检查及诊断

  检查  组织病理:真皮内境界不清楚的渐进性坏死灶,间有上皮样细胞、组织细胞及多形核白细胞浸润。  诊断  根据中青年女性,胫前出现硬皮病样斑块,组织病理显示真皮内有界限鲜明的渐进性坏死灶、纤维化区并混有肉芽肿性浸润,可确定诊断。其中,伴有糖尿病的类脂质渐进性坏死皮损区可见血管病变及坏死周围区组织

类脂质渐进性坏死的诊断及治疗

  诊断  根据中青年女性,胫前出现硬皮病样斑块,组织病理显示真皮内有界限鲜明的渐进性坏死灶、纤维化区并混有肉芽肿性浸润,可确定诊断。其中,伴有糖尿病的类脂质渐进性坏死皮损区可见血管病变及坏死周围区组织细胞呈栅状排列。须注意与胫前黏液性水肿、硬皮病和慢性萎缩性肢端皮炎等相鉴别。  治疗  伴有糖尿病

类脂质渐进性坏死-Necrobiosis-Lipoidica病例分析

类脂质渐进性坏死(Necrobiosis Lipoidica),Oppenheim于1929年首次报道该病,而由Urbach于1932年将其命名。类脂质渐进性坏死是一种肉芽肿性疾病,起源尚未明确,往往导致双下肢前部多发皮损。其病理改变主要出现在真皮层的中-深层,并向皮下蜂窝组织(PS:皮下脂肪组织呈

狼疮性肾病的由来

  提起红斑狼疮这一疾病,很多人都知道是一种自身免疫性疾病,但若问起红斑狼疮一词的由来,恐怕不是每一个人都能说清楚的。在浩繁的中医书籍中从末见与其相似的病名,只是有一些散在的关于红斑狼疮症状的描写。  狼疮(Lupus)一词来自拉丁语,在19世纪前后就已出现在西方医学中。但直到19世纪中叶,有一位叫

狼疮性肾病的病因

  红斑狼疮和其他自身免疫性疾病一样还未能找到确切的病因。一般认为它与遗传、感 染、内分泌及环境等因素有关:  (1) 遗传因素遗传是红斑狼疮发病的重要因素,具有红斑狼疮遗传因素的人,一旦遇到某些 环境中的诱发条件,就会引发该病。据调查黑人亚洲人患红斑狼疮高于白人,有红斑狼疮家 族史的发生率可高达

镰状细胞性肾病简介

  女性发病率高于男性,尤其青少年,6~15岁较多见。提示病人有肾小管功能异常。 镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致。患者从父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因,即纯合子,其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA),而被异常血红蛋白(HbS)所替代,称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病

囊性肾病的介绍

  囊性肾病(cystic kidney disease)是指在肾组织中出现单个或多个内含液体的囊肿性肾脏疾病。近年诊断手段有了很大进步,过去认为很少见的囊性肾病,现在发现它是一组很常见的疾病。如B型超声可发现0.5~1cm直径的囊肿,而CT可发现0.3~0.5cm的囊肿。

囊性肾病的病因

  1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失,偶然是由4号染色体的基因缺失,是外显率为100%的显性遗传,因此,单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传,父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病,发病概率为25%。本病与遗传有关

囊性肾病的诊断

  1.多囊肾的诊断应根据其临床表现如两侧肾脏明显增大、尿异常、高血压等应怀疑有本病的可能,如有家族史则更能提示本病。B型超声、CT及磁共振成像检查能发现特征性双肾囊肿,诊断即可确立。本病早期肾囊肿数目不多,可为单侧性,数年内复查如肾囊肿数量增多或出现肾外囊肿,ADPKD的诊断也可肯定。应用3’HV

囊性肾病诊断介绍

  1.多囊肾的鉴别诊断本病须与单纯性肾囊肿、孤立性多房囊肿等多发性单纯囊肿、肾结核、肝或肾棘球蚴病、肾肿瘤、肾盂积水、慢性肾炎、肾盂肾炎以及腹腔内其他器官囊肿等鉴别。发生血尿者须与新生物、肾结石等引起血尿的其他疾病进行鉴别。  2.单纯性肾囊肿的鉴别诊断本病需与多囊肾、肿瘤性肾囊肿、囊性腺瘤或囊性

囊性肾病的概述

  囊性肾病(cystic kidney disease)是指在肾组织中出现单个或多个内含液体的囊肿性肾脏疾病。诊断手段有很大进步,如B型超声可发现0.5~1cm直径的囊肿,而CT可发现0.3~0.5cm的囊肿。囊性肾病的所谓囊肿不是一个封闭式的囊肿,实为肾小管集合管壁节段性扩张而成,多数与小管腔交