关于尿崩症的基本信息介绍
尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2︰1，遗传性NDI多见于儿童。......阅读全文
关于尿崩症的基本信息介绍
尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿
关于老年人尿崩症的基本信息介绍
尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)缺乏或肾脏对抗利尿激素不敏感，致肾小管重吸收水的功能下降，从而引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗尿为特征的综合征。临床多数是抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症，一部分是由肾小管对抗利尿激素反应减低的肾性尿崩症，也有一部分是水摄入过度引起的尿崩，也称作原发性烦渴。
关于尿崩症的特点介绍
中枢性尿崩症病人起病急，一般起病日期明确，部分病人口渴、多饮起始时，可能正值感冒或夏季，或出差途中找不到水而极度口渴。部分中枢性尿崩症患者因发病与垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变有关，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害。由于渴感缺乏，病人不能充分饮水，这些病人都有脱水体征，软弱无力，消瘦，病情进
关于小儿尿崩症的预后介绍
尿崩症病人的预后，首先取决于基本病因，一些颅脑肿瘤或全身性疾病时预后不良。在没有脑肿瘤或系统性疾病的特发性中枢性尿崩症病人，在充分的饮水供应和适当的抗利尿治疗下，通常可以基本维持正常的生活，对寿命影响也不大。一些女病人怀孕和生育也能安全度过。及早的诊断治疗尿崩症，可预防膀胱扩张、输尿管和肾盂积水
关于小儿尿崩症与肾性尿崩症的鉴别介绍
肾性尿崩症是由于AVP抵抗，有遗传性和获得性，遗传性患病较少而病情较重，且儿童比成人多见。 （1）先天性X连锁肾性尿崩症 为显性遗传，多为男孩发病。本病为AVPV2受体基因突变。V2受体是在肾脏激活腺苷环化酶，其受体的缺陷为G蛋白-α单位的异常。由于AVP抵抗肾脏产生大量低渗性尿液，尿渗透压常
关于小儿尿崩症的病因分析介绍
1.中枢性尿崩症（ADH缺乏性尿崩症） 中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高
关于中枢性尿崩症的治疗介绍
（1）加压素替代疗法 为治疗中枢性尿崩症的首选药物 ①鞣酸加压素（长效尿崩停） 为脑神经垂体提取物，国产制剂每毫升含加压素5U，为混悬液，应用前须摇匀。本品吸收缓慢，先从小剂量开始，作用可维持3～5天或更久。一次注射后需待再出现多尿，然后注射第2次，或对疗效不理想者可逐步增加剂量，如果一次用药过
关于肾性尿崩症的检查介绍
一、肾性尿崩症的实验室检查： 1.尿液检查 每天尿量明显增多，而且伴有尿比重降低(1.001～1.005)、尿渗透压多在150～180mmol/L。加压素试验无反应(“不完全表现型”者可有部分反应)。 2.血液化验 因血液浓缩，血浆渗透压升高，细胞外液呈高渗状态。当血浆渗透压>280mOsm
关于小儿尿崩症的检查方式介绍
1.尿比重测定 尿崩症者尿比重多在1.001～1.005。 2.血、尿渗透压测定 尿崩症者尿渗透压为50～200mmol/L，血渗透压正常或增高。 3.肾功能及电解质检查 如有肾脏受累，可有不同程度的肾功能异常。尿崩症者通常尿常规正常，尿糖阴性，血钠正常或稍高。 4.ADH测定 中
关于肾性尿崩症的基本介绍
尿崩症是指血浆ADH正常存在或增高的情况下，肾脏不能浓缩尿液而持续排出大量稀释性尿液的病理状态，是一种罕见的肾小管功能异常性疾病。这种过量摄水和低渗性多尿的状态，可能是由于正常生理刺激不能引起抗利尿激素释放所致。肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus)是一种肾小
关于尿崩症的不同检查方式介绍
1.尿量 超过2500ml/d称为多尿，尿崩症患者尿量多可达4～20L/d，比重常在1.005以下，部分性尿崩症患者尿比重有时可达1.010。 2.血、尿渗透压 患者血渗透压正常或稍高（血渗透压正常值为290～310mOsm/L），尿渗透压一般低于300mOsm/L（尿渗透压正常值为600
关于肾性尿崩症的治疗的介绍
肾性尿崩症的治疗以避免高张性脱水及减少尿量为主要目标。一旦钠的摄取量少于0.7mmol/kg，就应适当减少蛋白质摄取量，每天少于1g/kg，但注意不要影响婴儿的生长发育。常用的药物：①氢氯噻嗪（双氢克尿塞）；②吲哚美辛（消炎痛），单独用或合并氢氯噻嗪（双氢克尿塞）用。 肾性尿崩症的治疗有后天原
关于肾性尿崩症的预后预防介绍
1、肾性尿崩症的预后：先天性者为终身性疾病，患者智力及生长发育障碍不可逆转，成年后症状可减轻。早期诊断和治疗预后较好。但发生高渗性脱水可危及生命，5%～10%患者在幼儿期死于失水。 2、肾性尿崩症的预防：积极治疗原发病，对症处理并发症，对症状严重者争取早诊断早治疗，以防急性脱水引起电解质紊乱。
关于小儿肾性尿崩症的检查介绍
1、小儿肾性尿崩症发病与两种基因突变有关 一是加压素2型受体基因突变（性连锁隐性遗传），位于X染色体q27-28，已经发现了60多种变异方式。二是水通道-2基因突变，为常染色体显性或隐性遗传，编码基因位于常染色体12q13。 2、小儿肾性尿崩症的尿液检查 尿比重低于1.005，尿渗量低于2
关于老年人尿崩症的预后介绍
尿崩症病人的长期预后，首先取决于基本病因，一些颅脑肿瘤或全身性疾病，预后不良。在没有脑肿瘤或系统性疾病的特发性中枢性尿崩症病人，在充分的饮水供应和适当的抗利尿治疗下，通常可以基本维持正常的生活，对寿命影响也不大。 及早的诊断和治疗尿崩症，可预防膀胱扩张、输尿管和肾盂积水。这些情况很可能发生在长
关于肾性尿崩症的鉴别－诊断介绍
肾性尿崩症需与垂体尿崩症、神经性多饮多尿及糖尿病鉴别。 1.垂体性尿崩症 本病系由缺乏抗利尿激素引起，血ADH水平低，尿cAMP低，在注射抗利尿激素后多饮多尿症状明显改善，尿cAMP增加，尿渗透压提高。垂体性尿崩症多于青年期发病，起病突然，多尿、烦渴症状较重，可有下丘脑-神经垂体损害征象，对加
关于老年人尿崩症的辅助检查介绍
尿崩症诊断确定之后，必须尽可能明确病因。应进行蝶鞍X线摄片、视野检查、CT或MRI等检查以明确或除外有无垂体或附近的肿瘤。垂体-下丘脑区域的MRI对诊断提供了帮助，可能观察到小至3～4mm的占位性病变，也可能看到垂体柄的增粗、曲折、中断或节断状改变。中枢性尿崩症时，在T1加权图像上神经垂体正常存
关于小儿尿崩症的简介
尿崩症一般分为原发性尿崩症、继发性尿崩症及遗传性尿崩症三种，临床上按发病部位可分为中枢性尿崩症及肾性尿崩症两大类。尿崩症患者男性多于女性。自生后数月到少年时期任何年龄均可发病，多见于儿童期，年长儿多突然发病，也可渐进性。 诊断中枢性尿崩症后应进一步查找病因，必要做MRI检查下丘脑和垂体以排除颅
关于尿崩症的鉴别诊断
1.精神性烦渴 临床表现与尿崩症极相似，但AVP并不缺乏，主要由于精神因素引起烦渴、多饮，因而导致多尿与低比重尿。这些症状可随情绪而波动，并伴有其他神经症的症状。禁水-加压素试验有助于两者的鉴别。 2.糖尿病 有多尿、烦渴、多饮症状，但尿比重和尿渗透压升高，且有血糖升高，尿糖阳性，容易鉴别
关于老年人尿崩症的预防护理介绍
尿崩症的预防工作可以分为3级。 1.一级预防 避免尿崩症的发病。各类尿崩症发病原因不同，针对其病因，采取一些干预措施，对于避免或减少尿崩症的发病，不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者，加强护理，限制每天饮水量，量出为入，可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病，及早采
治疗尿崩症的方法介绍
1.替代疗法 AVP替代疗法主要用于完全性CDI，部分性CDI在使用口服药疗效不佳的情况下也可用AVP替代治疗。替代剂包括：加压素水剂：作用仅维持3-6h，每日须多次注射，长期应用不方便。主要用于脑损伤或神经外科手术后尿崩症的治疗。尿崩停粉剂：赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，长期应用可引起慢性鼻
关于老年人尿崩症的实验室检查介绍
1、老年人尿崩症的尿比重测定： 取任意尿测定尿比重，中枢性及肾性尿崩症尿比重＜1.005。 2、老年人尿崩症的血浆和尿渗透压测定： 中枢性尿崩症和肾性尿崩症，血浆渗透压可能高于正常，尿渗透压多小于血浆渗透压。部分性尿崩症者尿渗透压可超过血浆渗透压，但＜600mmol/L。而精神性烦渴者，其血浆
预防小儿尿崩症的相关介绍
小儿尿崩症病因有原发性、继发性之分，原发性者病因未明，继发性者常见病因有肿瘤、外伤、感染等，因此，预防继发性尿崩症的病因非常重要，早期发现、早期治疗相关病因，并注意以下几点： 1.避免长期精神刺激 长期精神刺激（如恐吓、忧伤、焦虑或清神紧张等）可引起大脑皮质功能紊乱，进而引起内分泌失调。使抗
关于肾性尿崩症的病因分析
一、肾性尿崩症的流行病学： 遗传性NDI病情较重,儿童比成人多见， 90%发生在男性，多为“完全表现型”，女性传递者一般无症状，或有不同程度尿浓缩功能障碍。一般生后不久即发病，也有迟至10岁才出现症状者。继发性无相关资料。 二、肾性尿崩症的病因： 肾性尿崩症由先天性遗传因子异常和获得性即后
关于肾性尿崩症的病因分析
由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。 （1）遗传性 90%的DNI患者为X连锁遗传，其中至少90%可检测出AVP受体2型（AVPR2）基因突变；其余10%的患者为常染色体遗传，其突变基因为水通道蛋白2（AQP2），其中9%为显性遗传，1%为隐性遗传。 （2）继发性
关于小儿肾性尿崩症的和疥
肾性尿崩症（NDI）是一种肾小管对水重吸收功能障碍的疾病，属尿浓缩功能障碍疾病范畴，是由于AVP低抗，有遗传性和获得性NDI。主要症状是多尿（低比重尿）、烦渴、多饮、生长发育障碍等。 小儿肾性尿崩症的病因： 1、遗传性：属伴性隐性遗传，绝大多数为男性。 2、继发性：可发生在各种慢性肾脏疾病
预防小儿肾性尿崩症的相关介绍
1、小儿肾性尿崩症的预后： 智力及生长发育障碍不可逆转。先天性者为终生性疾病，成年后症状可减轻。发生高渗性脱水可危及患儿生命。锂盐引起者，停止用药后，NDI可长期存在。 2、小儿肾性尿崩症的预防： 重点在继发性NDI的预防，因其中相当部分属医源性，临床应须警惕。而CDI的预防，须参照其他出
关于老年人尿崩症的病理病因分析
1.中枢性尿崩症(抗利尿激素缺乏性、神经源性) (1)下丘脑-垂体区的占位病变或浸润性病变：各种良性或恶性肿瘤性病变，原发的如颅咽管瘤、生殖细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、胶质瘤、星型细胞瘤；继发的如肺或乳腺转移癌，也可为淋巴瘤、白血病等。肉芽肿性或感染性或免疫性疾病，如结节病、组织细胞增生、黄色瘤
小儿尿崩症的检查
1.尿比重测定 尿崩症者尿比重多在1.001～1.005。 2.血、尿渗透压测定 尿崩症者尿渗透压为50～200mmol/L，血渗透压正常或增高。 3.肾功能及电解质检查 如有肾脏受累，可有不同程度的肾功能异常。尿崩症者通常尿常规正常，尿糖阴性，血钠正常或稍高。 4.ADH测定 中
尿崩症的治疗原则
对各种类型症状严重的尿崩症患者，都应该及时纠正高钠血症， 正确补充水分，恢复正常血浆渗透压。教育患者必要时应该调节药量，避免一些潜在危险的发生。 1. 维持水代谢平衡 幸运的是，多数DI患者的口渴中枢的功能是完整的，可以监测患者对水的需要。而个别患者若口渴中枢受累，就应该密切监测水的摄入和排出