阿尔兹海默病的发病机制
AD的病因和发病机制复杂，目前并不十分清楚。通常认为与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau蛋白过度 磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。 AD的危险因素包括年龄、性别（女性高于男性）、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功能减退、接触重金属、有毒化学物质和有机溶剂等有关，其他如脑血管病，糖尿病以及老年期首发的抑郁症也是AD的危险因素。 AD的病理改变都可见于“正常”老年人，只是病变的程度和范围不同。主要表现为：①大脑皮质、海马、杏仁核 和丘脑中大量的老年斑；②大脑皮质和海马存在大量的神经纤维缠结（NTF），存在NTF的神经元多呈退行性变化；③AD患者存在脑膜和皮质小血管淀粉样斑块沉积，沉积严重可以影响血供；④在海马部位常可见颗粒样空泡变性及大量的平野（Hirano)体；伴随上述病理变化导致了大量神经细胞脱失；⑤AD患者神经元的退行性变和脱失使大脑重量减轻......阅读全文
阿尔兹海默病的发病机制
AD的病因和发病机制复杂，目前并不十分清楚。通常认为与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau蛋白过度 磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。 AD的危险因素包括年龄、性别（女性高于男性）、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功能减退
阿尔兹海默病的发病机制
AD的病因和发病机制复杂，目前并不十分清楚。通常认为与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau蛋白过度 磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。[2] AD的危险因素包括年龄、性别（女性高于男性）、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功
阿尔兹海默病的流行病学及发病机制
流行病学 随着人均寿命的增加，AD已成为常见的痴呆类型，约占全部痴呆患者中的50%。65岁以上老年人中，AD的年 发病率约为1%，随着年龄的增加患病率增高，年龄每增加5岁，AD的患病率约增加1倍。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，
阿尔兹海默病的简介
本病最早由德国医生Alois Alzheimer描述，Alois Alztheimer在1907年报道一名56岁女性病例，表现为快速进展性的记忆丧失、存在被害妄想，住院后出现定向障碍、言语困难（说、写和命名）、也无法学习。尽管存在严重的认知缺损，患者的神经系统体征基本正常，尸体解剖发现脑萎缩、神
阿尔兹海默病的jianji
本病最早由德国医生Alois Alzheimer描述，Alois Alztheimer在1907年报道一名56岁女性病例，表现为快速进展性的记忆丧失、存在被害妄想，住院后出现定向障碍、言语困难（说、写和命名）、也无法学习。尽管存在严重的认知缺损，患者的神经系统体征基本正常，尸体解剖发现脑萎缩、神
阿尔兹海默病的症状表现
AD通常隐袭起病，慢性持续进展性病程。AD患者具有认知功能减退、精神行为症状和社会生活功能减退等，符合痴呆的一般规律。 1)轻度AD：以近事记忆障碍为主，学习能力下降，语言能力受损。不能合理地理财、购物，基本生活尚能自理。早期可见抑郁、焦虑和淡漠等症状。 2）中度AD：近事记忆障碍加剧，远期
阿尔兹海默病的辅助检查
神经心理学 （1）认知功能评估 首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤2
阿尔兹海默病的鉴别诊断
1.正常衰老 约25%~30%老年人有轻度记忆障碍的主诉，多为良性老年性健忘症（benign senile forgetful- ness)，也称增龄性记忆损害。这类记忆障碍进展缓慢，通过提示可以改善，借助一些弥补措施一般不影响生活。良 性健忘的诊断应慎重，研究发现部分病例随访后实为病理性，
睡眠问题或是阿尔兹海默病发病的早期迹象
最近，一项刊登在国际杂志Neurology上的研究报告中，来自威斯康星大学麦迪逊分校（University of Wisconsin-Madison）的研究人员通过研究发现，相比没有睡眠问题的人而言，睡眠质量较差似乎是后期人们患阿尔兹海默病风险增加的一种标记，文章中，研究人员阐明了睡眠障碍和个体
如何有效抵御阿尔兹海默病？
长期以来，很多老年人备受阿尔兹海默病的困扰，当然科学家们也一直在寻找帮助克服该病的新方法和策略，随着近年来研究的深入，科学家们在该领域取得了一定的研究进展，比如，日前刊登于国际杂志JACS 上的一篇研究报告中，来自韩国蔚山国家科学技术研究所的科学家通过研究就开发出了一种能水解淀粉样蛋白beta的
揭示阿兹海默病的毒性机制
阿兹海默病（一般俗称老年痴呆症，但医界不建议使用此名称）是一种致命的神经退行性疾病。 近日，美国斯克利普斯研究所（The Scripps Research Institute）的研究人员揭示了阿兹海默病中的一个主要毒性机制。这项研究将帮助人们更好的理解阿兹海默病进程，并有助于开发新型药物进行治
阿尔兹海默病的临床表现
1.症状表现： AD通常隐袭起病，慢性持续进展性病程。AD患者具有认知功能减退、精神行为症状和社会生活功能减退等，符合痴呆的一般规律。 1)轻度AD：以近事记忆障碍为主，学习能力下降，语言能力受损。不能合理地理财、购物，基本生活尚能自理。早期可见抑郁、焦虑和淡漠等症状。 2）中度AD：近事
研究揭示阿尔兹海默病新线索
中国科学技术大学心理学系研究员吕心游联合公共卫生研究院副研究员李金，绘制了阿尔兹海默病（Alzheimer's disease，AD）小鼠外周血中性粒细胞的转录组图谱，揭示了AD外周血中性粒细胞的异质性，并发现与AD进展紧密相关的细胞亚群。研究成果日前发表于《免疫与衰老》。阿尔兹海默病作为一
阿尔兹海默病争议药物被放弃
·渤健宣布将停止阿尔兹海默病治疗药物Aduhelm的开发和商业化，为相同科学机制的Leqembi的开发腾出资源。渤健还将加速开发靶向tau蛋白的反义寡核苷酸疗法BIIB080和口服小分子抑制剂BIIB113。 曾为阿尔兹海默病治疗领域带来曙光的Aduhelm在上市三年后被放弃。 当地时间20
阿尔兹海默病争议药物被放弃
·渤健宣布将停止阿尔兹海默病治疗药物Aduhelm的开发和商业化，为相同科学机制的Leqembi的开发腾出资源。渤健还将加速开发靶向tau蛋白的反义寡核苷酸疗法BIIB080和口服小分子抑制剂BIIB113。曾为阿尔兹海默病治疗领域带来曙光的Aduhelm在上市三年后被放弃。当地时间2024年1月3
JCI：鉴别出引发阿尔兹海默病的新型分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Clinical Investigation上的研究报告中，来自维克森林大学医学院的研究人员通过研究鉴别出了一种新型机制及阿尔兹海默病的潜在新型治疗靶点。图片来源：CC0 Public Domain 研究者Tao Ma教授说道，阿尔兹海默病是一种毁
阿尔兹海默病的流行病学
随着人均寿命的增加，AD已成为常见的痴呆类型，约占全部痴呆患者中的50%。65岁以上老年人中，AD的年 发病率约为1%，随着年龄的增加患病率增高，年龄每增加5岁，AD的患病率约增加1倍。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年
阿尔兹海默病的流行病学
随着人均寿命的增加，AD已成为常见的痴呆类型，约占全部痴呆患者中的50%。65岁以上老年人中，AD的年 发病率约为1%，随着年龄的增加患病率增高，年龄每增加5岁，AD的患病率约增加1倍。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年
剖析蛋白质产生过程有望理解阿尔兹海默病等发病机制
近日，来自爱丁堡大学的科学家们通过研究深入分析了帮助机体产生健康细胞的生物学过程，相关研究结果刊登在了国际杂志Nature Communications上，有望帮助理解人类神经变性疾病在内的多种疾病的发病机制。 文章中，研究者对机体的一种管理机制进行了分析，这种机制会清理掉机体中的错误或受损伤
科学家研究发现阿尔兹海默病的新型关键机制
小胶质细胞对于大脑的发育和阿尔兹海默病的发病至关重要。近日，一篇发表在国际杂志Cell Stem Cell上题为“Type-I-interferon signaling drives microglial dysfunction and senescence in human iPSC models
什么是阿尔兹海默症
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）和帕金森病(Idiopathic Parkinson’s disease，PD)都属于神经系统退行性疾病，也就是说它们都是脑细胞的功能退化出现的疾病，一般人们习惯统称为“老年痴呆症”，但其实它们是两个不同的疾病。帕金森病又叫“震颤麻痹”，主要表
阿兹海默病相关肽破坏线粒体的机制
阿兹海默病相关肽破坏线粒体的机制 德国弗赖堡大学生化和分子生物学研究所Chris Meisinger博士领衔的研究团队发现了阿兹海默病破坏线粒体的机制。该研究成果已于2014年7月发表在Cell Metabolism期刊上。 近几年来，研究人员了解到阿兹海默病患者的脑细胞能量
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer's disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，靶向清除Aβ毒性蛋白是极具前景的阿尔兹海默病药物研发策略。北京时间1月31日零时，中国科学院深圳先进技术研究
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/516956.shtm随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer"s disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，
Hypertension：高血压药物有望治疗阿尔兹海默病
为研究减缓阿尔兹海默病进展的新型疗法，来自拉德堡德大学医学中心的研究人员发现，血压药物尼伐地平能够增加阿尔兹海默病患者大脑记忆和学习中心的血流量，同时还不会影响患者大脑其它部分的功能，相关研究成果发表于Hypertension。这些研究结果表明，阿尔兹海默病患者大脑血流量的下降或在某些区域能够被
如何从视网膜看出阿尔兹海默病端倪？
阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，也是导致痴呆的主要原因。阿尔茨海默病患者认知能力会下降，然而其分子病理则开始于出现临床症状前数十年，因此迫切需要发现在阿尔茨海默病早期具有高敏感度的生物标志物。 近日，明尼苏达大学研究人员采用视网膜高光谱成像技术(retinal hyperspectr
多篇研究直击影响阿尔兹海默病发病风险的诸多因素
近年来，随着科学家们大量的研究和不懈的努力，他们在治疗阿尔兹海默病领域中取得了突破性的成果，比如，刊登在Lancet Neurol杂志上的研究报告中，科学家报道开发出首个治疗阿尔兹海默病的疫苗；又有研究人员利用青光眼药物对阿尔兹海默病进行了有效治疗；尽管研究者取得了不错的成就，但不可忽视的是，还
鉴别出与阿尔兹海默病发病相关的表观遗传学标记
近日，一项刊登在国际杂志Science Advances上的研究报告中，来自布莱根妇女医院、中国复旦大学医学院等机构的科学家们通过研究发现了与阿尔兹海默病相关的表观遗传学标志物，同时研究者还描述了阿尔兹海默病患者非阿尔兹海默病患者机体皮肤培养物的甲基化状况及他们的研究发现。图片来源：CC0 Publ
Nat－Med：延缓30年发病！有望开展阿尔兹海默病基因疗法
近日，国家药品监督管理局有条件批准了甘露特钠胶囊（商品名“九期一”）上市注册申请，用于轻度至中度阿尔茨海默病，改善患者认知功能。这对于痴呆症患者们来讲简直是雪中送炭。无独有偶，11月4日发表在《自然医学》杂志上的一篇文章中，一个国际研究小组从世界上最大的常染色体显性遗传阿尔茨海默病家族中发现了
揭秘阿尔兹海默症的新机制：血管生成
塞维里生物医学研究所(IBiS)的研究人员发现了阿尔茨海默病的一种新机制，这种机制破坏了淀粉样斑块周围的血管，这是该疾病的特征之一。这项研究发表在国际期刊《Nature Communications》上，由IBiS神经元维持机制小组的Alberto Pascual博士的实验室领导，主要由Marí