酒精戒断综合症的发病机制
1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增高，使骨骼肌收缩速率增加，因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性，致使这些患者的震颤强度增加。 2.戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure) 发病机制不清。有人提出各种不同的发病机制，包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。但这些机制均未被证实，补充镁离子等措施亦不能预防其发作。 3.震颤谵妄(delirium tremens，DT) 是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。......阅读全文
拇指征的发病机制
通过家族的连锁基因定位显性遗传，可以从病人尿中羟脯氨酸排泄量增多来证明，本病为弹力纤维缺损，亦即胶原代谢异常，结缔组织纤维是机体组织结构中 很重要的成分，因此，当它发生异常时，便会影响全身的脏器(中胚层组织)，尤以骨骼和心血管系统更为显著，在蜘蛛指以及凹陷的胸部或舟状胸部都表示了四肢管状骨，手指
子痫前期的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
线粒体病的发病机制
线粒体是密切与能量代谢相关的细胞器，无论是细胞的成活(氧化磷酸化)和细胞死亡(凋亡)均与线粒体功能有关，特别是呼吸链的氧化磷酸化异常与许多人类疾病有关。 由于受精卵线粒体均来自卵子，故线粒体病是与孟德尔遗传不同的母系遗传方式，与常染色体遗传病类似，但每一代发病个体多于常染色体遗传病，母亲将mt
肺结核的发病机制
结核菌的致病性和毒力 结核菌不像许多细菌有内毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的荚膜，以及与致病能力相关联的细胞外侵袭性酶类。其毒力基础不十分清楚，可能与其菌体的成分有关。其他类脂质如硫脂质也与结核菌的毒力有关，它不仅增加了索状因子的毒性，且抑制溶酶体——吞噬体的融合，促进结核菌在巨噬细胞内的
肝衰竭的发病机制
组织病理学检查对肝衰竭的诊断、分类及预后判定具有重要价值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝细胞坏死、残留肝细胞再生为主要表现，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外，主要为弥漫性肝纤维化以及异常结节形成。
胃瘫的发病机制
胃的正常运动功能包括容纳食物，调节胃内压，推进、搅拌、研磨食物等，其动力是由 胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外，主要受神经及体液的调整。 本病发病机制尚未完全明确，可能的原因有多种，如术中麻醉药物的直接抑制作用，精神紧张，吻合口水肿，输出袢痉挛、水肿，长期应用抑
阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受体拮
胆道闭锁的发病机制
本病由于胆道阻塞，胆汁淤积，使肝实质受损。早期肝可轻度肿大，数个月后即可发展为严重胆汁性肝硬化，肝脏明显肿大，质地变硬，表现为褐绿色，呈细颗粒状或结节状。切面可见网络状灰白色结缔组织增生。显微镜下，肝小叶被增生的纤维组织条索分隔变形，大小不等，形状不一，中央静脉偏位或不清，肝细胞索排列紊乱，肝血
肺栓塞的发病机制
（一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制
足部震颤的发病机制
1.发病机制 十分复杂，可能与下列因素有关。 (1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性
精囊结石的发病机制
精囊结石常伴慢性炎症改变及纤维化，精囊管可完全阻塞，精囊结石可单发或多发，核心为上皮细胞和黏液性物质，外沉积盐类，直径1～2mm，有的达1cm结石，表面较硬。[1]
毛霉病的发病机制
(一)感染途径：毛霉菌侵入人体的途径有呼吸道、消化道、皮肤以及新生儿的脐部。国外文 献以呼吸道为主，鼻、脑型和肺部感染约占1/3～2/3［2］，国内 则以消化道(胃毛霉病)为最多约占2/3［3］，此差异可能与该类型患者一般情况好 、病程较长、病死率低、确诊率高有关。 (二)作用机理：首先毛霉菌
寇热的发病机制
寇热柯克斯体由不同传播途径感染进入人体后，先在局部网状内皮细胞内繁殖，之后侵入血循环，形成立克次体血症，播散到全身各个器官和组织，主要造成全身小血管肺脏肝脏和肾脏等组织脏器病变。 寇热立克次体在人体内潜伏可达10年或更长时间，血管病变主要有内皮细胞肿胀，严重时可有血栓形成。肺部病变可见肺泡充满
小肠损伤的发病机制
小肠损伤的病理改变决定于小肠的受力程度和部位以及有无合并损伤等。 1.闭合性肠损伤 闭合性肠损伤的病理表现为肠壁的挫伤，血肿和破裂，轻微的肠壁挫伤时，受伤的肠管仅有局部充血，水肿，肠壁的组织连续性没有受到破坏，血液供应尚好多能自行愈合，严重的挫伤可使受伤的肠黏膜失去应有的完整性，局部缺血的范
毛霉病的发病机制
(一)感染途径：毛霉菌侵入人体的途径有呼吸道、消化道、皮肤以及新生儿的脐部。国外文 献以呼吸道为主，鼻、脑型和肺部感染约占1/3～2/3［2］，国内 则以消化道(胃毛霉病)为最多约占2/3［3］，此差异可能与该类型患者一般情况好 、病程较长、病死率低、确诊率高有关。 (二)作用机理：首先毛霉菌
脑干肿瘤的发病机制
脑干肿瘤多位于脑桥，呈膨胀性生长，可沿神经纤维束向上或向下延伸。星形细胞瘤可以发生在脑干任何部位，多呈浸润性生长；室管膜瘤多位于第四脑室底部；血管网状细胞瘤呈膨胀性生长，可侵至延髓背侧；海绵状血管瘤多位于脑桥。大体上观察可见脑干呈对称性或不对称性肿大，表面呈灰白色或粉红色。如肿瘤生长快，恶性程度
乳糜尿的发病机制
班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播；马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后将人体血液中的微丝蚴吸入胃内微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘鶒，经腊肠期及两次脱皮发育为有感染性的幼虫当蚊虫咬伤健康人体时，感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干，生长发育为成
高钙血症肾病的发病机制
高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降；此外钙盐可沉积于肾脏并引起
关于的发病机制介绍
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
体癣的发病机制介绍
由于病菌侵入表皮后一般只寄生于角质层，所以只在局部引起轻度的炎症反应，初起为红丘疹或小水疱，继之形成鳞屑，再向周围逐渐扩展成边界清楚的环形损害，边缘常可见丘疹、水疱，表面一般无渗液。
脑栓塞的发病机制
正常人体血液呈流态，血液中的有形成分能通过变形顺利通过微循环，如果血液内成分如红细胞聚集，形成缗线物，也容易阻塞血管。人体血液循环中某些异物随血液流动，如来源于心脏的栓子、上述血凝块、动脉粥样硬化脱落的斑块、脂肪细胞及气泡等称为栓子，栓子进入脑循环，绝大多数（73%-85%）栓子进入颈内动脉系统
立克次体痘的发病机制
本病由血红异皮螨叮咬后，病菌侵入人体，先在局部淋巴结和单核巨噬细胞系统繁殖，然后形成小蛛立克次体血症，造成全身小血管和毛细血管的损害。
滑石病的发病机制
长期吸入滑石粉主要引起类结节纤维化、弥漫性间质纤维化和异物肉芽肿。间质纤维化与石棉肺表现相似，分布在呼吸细支气管周围，除网状纤维外尚有少量胶原纤维呈不规则排列。肉芽肿由上皮样细胞和异物巨细胞所组成。在巨细胞内可见到有双折光的滑石颗粒。在胸膜上出现胸膜增厚，甚至胸膜斑，常称为“滑石斑”，也可能与滑
Stargardt病的发病机制
机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症
狼疮肾炎的发病机制
发病机制 近年来对LN发病机制的研究虽有很大发展，对这一多因素、多方面的复杂机制尚未十分清楚。1.公认LN是典型的自身免疫复合物肾炎 其证据为： （1）血浆中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。 （2）体内有大量的自身抗体，包括核内的抗单、双链DNA、抗SM、抗RNP、抗**
脑水肿的发病机制
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
脑疝的发病机制
正常情况下，颅腔被大脑镰和小脑幕分割成压力均匀、彼此相通的各分腔。小脑幕以上称幕上腔，又分为左右两分腔，容纳左右大脑半球；小脑幕以下称为幕下腔，容纳小脑、桥脑和延脑。当某种原因引起某一分腔的压力增高时，脑组织即可从高压力区通过解剖间隙或孔道向低压力区移位，从而产生脑疝。疝出的脑组织压迫临近的神经
脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症
肝大的发病机制
1、感染 各种病原微生物性、中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性、肿胀，或因肝脏网状内皮系统受刺激而大量增生造成肝大。各种感染中以病毒性肝炎为常见。 2、淤血 在充血性心力衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻时，肝脏因充
韧带骨化的发病机制
对脊椎黄韧带骨化症与脊椎黄韧带钙化症究竟是同一种疾患，还是两种不同的疾患，意见尚不统一；尤其是对发生于颈椎的病例。主张是两种疾病者认为：前者多见于男性，除脊柱外，全身其他部位无骨化征，且易与硬膜及椎板粘连；而后者则多见于女性，全身其他部位可发现钙化征，且与硬膜及椎板不粘连、无延续性。主张此两者是