脑栓塞的发病机制

正常人体血液呈流态,血液中的有形成分能通过变形顺利通过微循环,如果血液内成分如红细胞聚集,形成缗线物,也容易阻塞血管。人体血液循环中某些异物随血液流动,如来源于心脏的栓子、上述血凝块、动脉粥样硬化脱落的斑块、脂肪细胞及气泡等称为栓子,栓子进入脑循环,绝大多数(73%-85%)栓子进入颈内动脉系统,因大脑中动脉实际上是颈内动脉的直接延伸,大脑中动脉及其分支容易受累,左侧大脑是优势半球,血液供应更丰富,所以左侧大脑中动脉最易受累。椎-基底动脉的栓塞仅占10%左右,大脑前动脉栓塞几乎没有,大脑后动脉也少见。一般栓子脱落容易阻塞脑血管是因为脑部的血液供应非常丰富,脑重占体重的2%。而在正常氧分压和葡萄糖含量下,有心脏总输出量20%的血液进入脑血液循环。脑的血液来自两侧的颈动脉和椎-基底动脉系统。颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。椎-基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉......阅读全文

脑栓塞的发病机制

  正常人体血液呈流态,血液中的有形成分能通过变形顺利通过微循环,如果血液内成分如红细胞聚集,形成缗线物,也容易阻塞血管。人体血液循环中某些异物随血液流动,如来源于心脏的栓子、上述血凝块、动脉粥样硬化脱落的斑块、脂肪细胞及气泡等称为栓子,栓子进入脑循环,绝大多数(73%-85%)栓子进入颈内动脉系统

脑栓塞的鉴别诊断

  本病需要与动脉粥样硬化性脑梗死、脑出血等急性脑血管病鉴别。脑CT扫描有助于出血性与缺血性脑血管病的鉴别,在排除出血性脑血管病后,主要是与动脉粥样硬化性脑梗死鉴别。  (1)动脉粥样硬化脑梗死:多发生在中年以后,是由于脑血管自身粥样硬化导致的狭窄或闭塞引起相应血管供应区脑组织缺血、坏死、软化而产生

脑栓塞的病理相关介绍

  脑栓塞可以发生在脑的任何部位,由于左侧颈总动脉直接起源于主动脉弓,故发病部位以左侧大脑中动脉的供血区较多,其主干是最常见的发病部位。由于脑栓塞常突然阻塞动脉,易引起脑血管痉挛,加重脑组织的缺血程度。因起病迅速,无足够的时间建立侧枝循环,所以栓塞与发生在同一动脉的血栓形成相比,病变范围大,供血区周

脑栓塞的病因及分类

  按栓子来源分三类:  1、心源性脑栓塞  是脑栓塞中最常见的,约75%的心源性栓子栓塞于脑部,引起脑栓塞的常见的心脏疾病有心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先天性心脏病(来自体循环静脉系统的栓子,经先天性心脏病如房间隔缺损、卵圆孔未闭等的异常通道,直接进入颅内动脉

针对脑栓塞的辅助检查

  (1)脑CT扫描: 脑CT扫描表现与脑梗死相似,即发病24小时后CT可见栓塞部位有低密度梗死灶,边界欠清,并有一定的占位效应。脑CT对于明确梗死部位、大小、及周围脑水肿情况有较大价值。若为出血性梗死,可见在低密度灶内可见高密度出血影。对于患病早期和怀疑病变部位在颅后窝或病变部位较小者应选择脑MR

脑栓塞的临床表现

  1、任何年龄均可发病,患者发病前多有风湿性心脏病、心房颤动、或大动脉粥样硬化等病史;  2、一般发病无明显诱因,也很少有前驱症状,急性起病,症状常在数秒或数分钟之内达高峰,多为完全性卒中,偶尔病情在数小时内逐渐进展,症状加重,可能是脑栓塞后有逆行性的血栓形成;  3、根据栓塞部位不同,临床表现也

癫痫的发病机制

  癫痫发作的类型十分复杂,但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋  性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚,但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关,主要有如下假设:  1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因,如γ-氨基丁酸(GABA)是CNS主要的抑制性递

子痫的发病机制

  与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。  血管痉挛  血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。  内皮细胞激活  是子痫前期发病的核心机制。激活或受损

肾癌的发病机制

  肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究,肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤,发生机制极为复杂。  播散途径:肿瘤逐渐生长,可直接侵入肾盂,肾盏,甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜,可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外,肾癌常侵入肾静脉,有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸,甚至达右心房。癌组织血管

惊厥的发病机制

  婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线;免疫功能低下,容易感染诱发惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素和微生物容易进入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代

登革热的发病机制

  登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后,即进入血循环(第1次病毒血症),然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中,在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度,释出于血流中,引起第2次病毒血症。体液中的抗

惊厥的发病机制

  婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线;免疫功能低下,容易感染诱发惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素和微生物容易进入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代

肝炎的发病机制

  病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细

脑栓塞的基本信息介绍

  脑栓塞是指血液中的各种栓子(如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等)随血流进入脑动脉而阻塞血管,当侧枝循环不能代偿时,引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死,出现局灶性神经功能缺损。脑栓塞常发生于颈内动脉系统,椎-基底动脉系统相对少见。脑栓塞约占缺血性脑卒中的15%-

简述脑栓塞的预防和护理

  主要是进行抗凝和抗血小板治疗,能防止被栓塞的血管发生逆行性血栓形成和预防复发,同时要治疗原发病,纠正心律失常,针对心脏瓣膜病和引起心内膜病变的相关疾病,进行有效治疗,根除栓子的来源,防止复发。护理上注意让病人急性期应卧床休息,防止栓子脱落再次栓塞,同时由于长期卧床还要注意吞咽功能及口腔的护理,防

肾癌的发病原因及发病机制

  发病原因  肾癌的发病原因不明。可能的原因有:  1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。  2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。  3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾

登革热的发病原因及发病机制

  发病原因  登革热由登革病毒感染引起,登革病毒属B组虫媒病毒,黄病毒科黄病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20--40nm)、棒状或球形,球形直径50nm。为单股正链RNA病毒,RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒,外层

肾癌的发病原因及发病机制

  发病原因  肾癌的发病原因不明。可能的原因有:  1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。  2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。  3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾

关于脑栓塞的疾病治疗的介绍

  包括针对脑栓塞本身的治疗及针对原发病即栓子来源的治疗。  一般治疗  急性期应卧床休息,保持呼吸道的通畅和心脏功能;注意营养状况,保持水和电解质的平衡;加强护理,防止肺炎、泌尿系感染和褥疮等的发生。  脑栓塞本身的治疗原则是要改善脑循环、防止再栓塞、消除脑水肿、保护脑功能。针对栓子来源的不同进行

寇热的发病机制

  寇热柯克斯体由不同传播途径感染进入人体后,先在局部网状内皮细胞内繁殖,之后侵入血循环,形成立克次体血症,播散到全身各个器官和组织,主要造成全身小血管肺脏肝脏和肾脏等组织脏器病变。  寇热立克次体在人体内潜伏可达10年或更长时间,血管病变主要有内皮细胞肿胀,严重时可有血栓形成。肺部病变可见肺泡充满

狼疮肾炎的发病机制

    发病机制    近年来对LN发病机制的研究虽有很大发展,对这一多因素、多方面的复杂机制尚未十分清楚。1.公认LN是典型的自身免疫复合物肾炎 其证据为:    (1)血浆中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。    (2)体内有大量的自身抗体,包括核内的抗单、双链DNA、抗SM、抗RNP、抗**

毛霉病的发病机制

  (一)感染途径:毛霉菌侵入人体的途径有呼吸道、消化道、皮肤以及新生儿的脐部。国外文 献以呼吸道为主,鼻、脑型和肺部感染约占1/3~2/3[2],国内 则以消化道(胃毛霉病)为最多约占2/3[3],此差异可能与该类型患者一般情况好 、病程较长、病死率低、确诊率高有关。  (二)作用机理:首先毛霉菌

立克次体痘的发病机制

  本病由血红异皮螨叮咬后,病菌侵入人体,先在局部淋巴结和单核巨噬细胞系统繁殖,然后形成小蛛立克次体血症,造成全身小血管和毛细血管的损害。

脑水肿的发病机制

  脑水肿的发病机理非常复杂,相关因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧,脑内自由基增加,血栓素A2及前列环素的变化,神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。  1、血脑屏障机能障碍,血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障,由脑毛细

脑干肿瘤的发病机制

  脑干肿瘤多位于脑桥,呈膨胀性生长,可沿神经纤维束向上或向下延伸。星形细胞瘤可以发生在脑干任何部位,多呈浸润性生长;室管膜瘤多位于第四脑室底部;血管网状细胞瘤呈膨胀性生长,可侵至延髓背侧;海绵状血管瘤多位于脑桥。大体上观察可见脑干呈对称性或不对称性肿大,表面呈灰白色或粉红色。如肿瘤生长快,恶性程度

阿司匹林哮喘的发病机制

阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断,由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径,引起白三烯的产生过多,从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受体拮

疫咳的发病机制

  疫咳发病机制不甚清楚,很可能是疫咳毒素对机体综合作用的结果。当细菌随空气飞沫浸入易感者的呼吸道后,细菌的丝状血凝素黏附于咽喉至细支气管黏膜的纤毛上皮细胞表面;继之,细菌在局部繁殖并产生多种毒素如疫咳外毒素、腺苷环化酶等引起上皮细胞纤毛麻痹和细胞变性,使其蛋白合成降低,上皮细胞坏死脱落,以及全身反

寇热的发病机制

  寇热柯克斯体由不同传播途径感染进入人体后,先在局部网状内皮细胞内繁殖,之后侵入血循环,形成立克次体血症,播散到全身各个器官和组织,主要造成全身小血管肺脏肝脏和肾脏等组织脏器病变。  寇热立克次体在人体内潜伏可达10年或更长时间,血管病变主要有内皮细胞肿胀,严重时可有血栓形成。肺部病变可见肺泡充满

肠白塞病的发病机制

  对包括白塞病在内的炎症性肠疾病,使用鲁米诺对末梢血的中性白细胞进行PMA刺激,对伴随其吞噬作用发出的光子量进行化学发光研究,结果在白塞病者活性有意义地升高,此时,由于发生活性氧,引起包括血管内皮细胞在内的组织损害。  病理上把白塞病肠溃疡分为坏死型,肉芽肿型以及混合型,坏死型为急性,亚急性病变,

乳糜尿的发病机制

  班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播;马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后将人体血液中的微丝蚴吸入胃内微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘鶒,经腊肠期及两次脱皮发育为有感染性的幼虫当蚊虫咬伤健康人体时,感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管,并移行至大淋巴管、淋巴干,生长发育为成