关于鲍温病的病理改变
鲍温病的病理表现较有特征性：皮损部位表皮明显增生，棘层肥厚，可见角化亢进和角化不全。全层表皮细胞具有异型性，主要表现为核大小不一、染色深、有丝分裂像多见。还可见角化不良细胞，表现为细胞大又圆，胞浆均一红染，核固缩或消失。真皮浅层有中等密度的淋巴细胞浸润。......阅读全文
贝切特病的病理改变
本病基本病变是血管炎，累及毛细血管、细及小静脉、少数为细动脉，在大血管中是静脉多于动脉。血管各层病变程度不一。一般是内皮细胞肿胀和增生，显著者聚集成团，以及管壁水肿，少许嗜伊红性物质沉积，肌层分离，管壁增厚，管腔狭窄，而血栓形成者少；细动脉内膜下纤维性增生而内膜增厚。滋养血管亦呈上述病变。管壁及
关于小儿炎症性肠病的病理改变介绍
本病病变范围有75%局限在左半结肠和直肠，且以直肠最常见，10%可以倒灌到回肠末端，一般不超过20cm的范围。所累及的部位发生弥漫性病变。 肉眼所见结肠黏膜充血、水肿、颗粒不平，血管走行模糊。随着炎症加重，黏膜弥漫出血，糜烂及溃疡形成，溃疡表面有渗出物附着，可有假息肉甚至黏膜桥形成。少数患者可
鲍温样丘疹病的发病原因及发病机制
(一)发病原因 本病电镜检查发现其皮损的表皮角质形成细胞中有病毒颗粒。 (二)发病机制 Gross等利用免疫细胞化学技术发现病损组织切片中有HPV结构抗原，同时采用核酸杂交技术分型，发现有HPV-16型相关序列。
溶组织内阿米巴病的病理机制及病理改变
病理机制 肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。 在结肠功能正常时，横结肠以下的
贝切特病的病理改变及病机
病理改变 本病基本病变是血管炎，累及毛细血管、细及小静脉、少数为细动脉，在大血管中是静脉多于动脉。血管各层病变程度不一。一般是内皮细胞肿胀和增生，显著者聚集成团，以及管壁水肿，少许嗜伊红性物质沉积，肌层分离，管壁增厚，管腔狭窄，而血栓形成者少；细动脉内膜下纤维性增生而内膜增厚。滋养血管亦呈上述
血清病的病理改变及检查
病理改变 本病的病理表现常与风湿热、结节性多动脉炎等第Ⅲ型变态反应疾病相似；但程度较轻。主要有小血管扩张、粒细胞浸润和水肿等。有人曾对3例因接受大量马抗癌血清而致命的病例进行了尸解，发现肾脏的病变甚重，有缺血、纤维素沉着以及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞的浸润。 临床表现 症状的发生和程
线粒体脑肌病的病理改变特点
1. 肌肉活检病理所见具有特征性的形态学改变，常规恒冷冰冻切片,MGT染色可见RRF。早在1960年由Engel首先应用MGT染色发现肌膜下和肌纤维之间呈不规则红染颗粒状改变。最近分子生物学研究表明RRF是mt DNA大量重排或线粒体tRNA基因点突变的相应产物。mt DNA大量重排和mt DN
溶组织内阿米巴病的病理改变
由囊后滋养体增殖的虫体群大多在回盲部或少数在乙状结肠引起原发病灶。除重症者外，原发灶仅局限于粘膜层，肠窥镜观察为稍隆起的充血小灶，中央常有针尖状溃破口。在急性病例，增殖的滋养体能突破粘膜肌层，在疏松的粘膜下层繁殖扩展，引起液化坏死灶，形成口小底大的烧瓶样溃疡。 病大小自数毫米至十多毫米不等，
关于神经系统钩体病的病理改变介绍
钩体病的病变基础是全身毛细血管中毒性损伤。轻者除中毒反应外，无明显的内脏损伤，重者可有不同脏器的病理改变。 主要表现为肺毛细血管广泛扩张充血、弥漫性点片状出血。肺泡含有红细胞纤维蛋白及少量白细胞。部分肺泡内含有渗出的浆液。肺间质呈现轻重不等的充血、水肿、较轻的炎性反应。有的细胞质内有变性的钩体
关于干酪性鼻炎的病理生理及病理改变
病理生理 干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，
关于慢性肠炎的病理改变介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
关于急性重型肝炎的病理改变
重型肝炎是各种肝炎里比较严重的一种，凡出现重型肝炎的患者，都需要得到及时治疗，否则后果很严重。重型肝炎分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。这三种重型肝炎的病理改变各不相同。 1.急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网
关于重复肾的病理改变介绍
重复肾常结合为一体，较正常肾脏为大，两肾常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分开者。上下两肾，亦常上肾较小仅有一个肾盏，而下肾较大，常具有两个肾盏。如其与这相接连之输尿管为完全型的双重输尿管，则与下段肾相连之输尿管，常在输尿管口之正常位置入于膀胱；而上段肾则在较正常输尿管入膀胱位置之下方
关于恶性疟疾的病理改变介绍
1、贫血 恶性疟疾发作几次后，可出现贫血症状。发作次数越多，病程越长，贫血越重。红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞，是恶性疟疾患者发生贫血的原因之一。 2、脾肿大 主要原因是脾充血与单核吞噬细胞增生。吞噬细胞因含有大量疟色素，脾切面颜色变深。脾肿大可达脐下，其重量由正常人的150g增到500g
关于石棉肺的病理改变介绍
1、石棉肺的病理改变—弥漫性肺间质纤维化：基本病理改变；以胸膜下区、血管支气管周围、小叶间隔显著，晚期两肺缩小、变硬、表面瘢痕凹凸不平。 2、石棉肺的病理改变—胸膜改变：胸膜增厚和胸膜斑，是另一特征改变；大于5mm的胸膜增厚、弥漫性增厚，胸膜斑由胶原纤维束组成。 3、石棉肺的病理改变—石棉小
关于肺腺癌的病理改变介绍
（一）大体形态：肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。 （二）镜检：瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不
关于慢性卵巢炎的病理改变
慢性宫颈炎在局部可以有种种不同表现：慢性宫颈炎子宫颈糜烂（cervical erosion）子宫颈糜烂是慢性宫颈炎炎性病变过程中最多见的局部特征。宫颈表面呈红色病损，是鳞状上皮脱落，为柱状上皮所代替，上皮下血管显露的结果。糜烂面与周围的正常鳞状上皮有清楚的界限。因非真正糜烂，又称“假性糜烂”（“
塔卡亚萨氏病的病理改变
本病系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变（skip lesion）。随着病变的进展，正常
多囊病的发病机制及病理改变
发病机制 多囊病发病机制未明。Hilde-brand等认为多囊病可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。
缩窄性塔卡亚萨病的病理改变
（1）形态学改变 本病系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变（skip lesion）。
发否病的发病机制及病理改变
发病机制 发否病发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示
骨硬化病的发病机制及病理改变
发病机制 Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时，钙化的软骨性基质吸收不良并保持下来，结果使骨髓腔缩小，甚至闭塞，形成硬化和脆性的骨质，骨皮质也增厚致密，松质的骨小梁也增多增厚使骨皮质与骨松质无明显分界。显微镜下见破骨细胞异常失去不规则边缘说明不活跃。在颅骨中主要累及颅底严
川崎病的发病机理及病理改变
发病机理 近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克
阿米巴病的病理改变及临床表现
病理改变 结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染
川崎病的发病机理及病理改变
发病机理 近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克
钩端螺旋体病的病理改变
1.肝脏 病变可轻可重。轻的在外观上看不到明显的异常，显微镜下只见到轻度间质水肿和血管充血以及散在的灶性坏死。严重病例出现黄疸、肝脏肿大；镜下可见到汇管区周围以中性细胞为主的细胞浸润，肝脏有明显的坏死灶，肝细胞可呈现肿胀、脂肪变或空泡形成，部分肝细胞坏死并可见核分裂，严重的肝细胞排列离散零乱。有
关于胰腺脑病综合征的病因及病理改变介绍
病因 病变的胰腺组织释放出毒性物质和胰酶对脑的直接作用，以及休克所致的脑缺血，氮质血症等造成脑部损害。 病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。
关于胰腺脑病综合征的病理改变及诊断介绍
病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。 诊断方法 胰腺炎患者出现中枢神经系统症状者诊断不难。
川崎病的病理改变及流行病学
病理改变 根据日本MCLS研究委员会1990年对217例死亡病例的总结，在病理形态学上，本病血管炎变可分为四期： Ⅰ期：约1～2周，其特点为：①小动脉、小静脉和微血管及其周围的发炎；②中等和大动脉及其周围的发炎；③淋巴细胞和其它白细胞的浸润及局部水肿。 Ⅱ期：约2～4周，其特点为：①小血管
关于小儿肺结核的病理改变概述
结核杆菌侵入人体后，在组织中引起特异性与非特异性的组织反应。结核性炎症的基本组织改变为渗出、增殖与变质。在渗出性改变中渗出物系由炎症细胞、浆液与纤维蛋白所组成，单核细胞与纤维蛋白是其中主要成分。增殖性改变以结核结节结核性肉工作肿为主，渗出及变质次之，上皮样细胞结节的形成及朗罕巨细胞的存在是结核性