压力性尿失禁的病理生理机制
压力性尿失禁的病理生理机制并没有完全搞清楚，根据目前的研究，与下列因素有关：膀胱颈及近端尿道下移，尿道粘膜的封闭功能减退，尿道固有括约肌功能下降，盆底肌肉及结缔组织功能下降，支配控尿组织结构的神经系统功能障碍。......阅读全文
尿失禁诱发试验检查作用
尿失禁诱发试验是一项用于检查尿液是否正常的辅助检查方法。正常排尿时腹压增高，膀胱逼尿肌收缩，尿道括约肌松弛，三者协调同步进行，完成排尿动作，将尿液排出体外。排尿反射的初级中枢位于骶髓，但受大脑皮层与脑干的控制，中枢传入传出神经受损或功能障碍时，排尿功能发生异常，则导致尿失禁或尿潴留。通过此项检查
什么是尿失禁诱发试验
尿失禁诱发试验是一项用于检查尿液是否正常的辅助检查方法。正常排尿时腹压增高，膀胱逼尿肌收缩，尿道括约肌松弛，三者协调同步进行，完成排尿动作，将尿液排出体外。排尿反射的初级中枢位于骶髓，但受大脑皮层与脑干的控制，中枢传入传出神经受损或功能障碍时，排尿功能发生异常，则导致尿失禁或尿潴留。通过此项检查
肝性昏迷的病理改变
急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但38～50%有脑水肿，可能是本症的继发性改变。慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。
失钾性肾病的病理
主要病理特征是肾小管上皮细胞内有多数空泡，尤以近端为突出。空泡内不含脂肪或糖原。肾小球及血管一般无损害。肾功能改变主要是尿浓缩功能减低。早期失钾可引起代谢性碱中毒，发生肾间质损害后可引起肾小管酸化尿的功能障碍而致肾小管性酸中毒。
部分性发作的病理病因
癫痫病因极其复杂，主要可分四大类： 1.特发性(idiopathic)癫痫及癫痫综合征 可疑遗传倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及脑电图表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。 2.症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征 是各种明确的或可能
囊性肾病的病理生理
多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认
排尿性晕厥的病理阐述
至于排尿性晕厥究竟是如何引起的，目前尚无统一的结论。但绝大多数专家认为该病的发生主要是由于血管舒张和收缩障碍造成低血压，植物神经功能紊乱、心律失常、血压波动，以及排尿时过度屏气而使胸腔的压力增高等有关，引起大脑一时性供血不足所致。正是这些因素影响了患者心脏的排血量，使患者脑部缺血而发生晕厥。 晕
狼疮性肾病的病理特征
红斑狼疮的病理形态因病情、病变部位而异，变化较大。常见的有如下几种： (1) 血管病变 表现为小血管（小动脉或微动脉）的坏死性血管炎。免疫荧光检查在血管壁有 DNA 、 C 3 及免 疫球蛋白沉积。 (2) 皮肤病理改变 皮肤病理改变为表皮萎缩，基底细胞或真皮基层液化变性或坏死，伴真皮和表皮
畸形性骨炎的病理改变
Mirra提出本病的发生原因是由于破骨细胞活性增加，发生严重的局限性骨质吸收，并在病变骨内慢慢扩展所致，故建议本病称为破骨细胞炎。早期病变因破骨细胞的骨吸收作用而出现骨小梁稀疏和骨皮质变薄，随即破骨细胞数目开始减少，成骨细胞相应增多，骨皮质及骨小梁均为松质骨所取代，最后无论是皮质骨还是松质骨均呈
狼疮性肾病的病理现象
发热 红斑狼疮的免疫功能异常，体内可产生许多种物质，作为致热源而使机体发热。约80%的病人可有发热，大多数为高热，约12%的病人表现为低热。有一部分病人的首发症状就是不明原因的发热。要引起人们注意的是，一个年轻女性出现较长时期的不明原因的发热，伴有关节酸痛和肿胀，以及出现皮疹，要高度怀疑有没有
紫癜性肾炎的病理改变
病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA 沉积,经常
伪膜性肠炎的病理
近年证实伪膜性肠炎患者粪中分离出的难辨梭状芽孢杆菌，能产生具细胞毒作用的毒素（toxinB）和肠毒作用的毒素（toxinA），前者是伪膜性肠炎的重要致病因素。这些毒素均可使仓鼠发生致死性回盲肠炎。毒素可造成局部肠粘膜血管壁通透性增加，致使组织缺血坏死，并刺激粘液分泌，与炎性细胞等形成伪膜。在健康
尿失禁诱发试验的检查过程
1.患者取截石位，检查者用拇指、食指分开小阴唇，显露尿道口。 2.嘱患者做短暂、快速增高腹压的动作，如用力咳嗽短暂Valsalva动作等，同时观察尿道口有无排尿。 3.嘱患者做以上动作时不要有意识排尿。 4.以上增加腹压的动作可反复进行多次，或用相同方法，也可用不同的方法。
尿失禁诱发试验的注意事项
不合宜人群：肺大泡，严重肺气肿，近期胸、腹部外伤、手术者。 检查前禁忌：检查前一天晚上九点以后不要进食，可喝水，检查当天早上起床后不吃东西也不喝水，便于检查准确。 检查时要求： 1.试验时患者臀部垫以吸水性强的布或纸。 2.检查者应立于患者侧方，以免尿液喷于身上。
细胞疗法治疗尿失禁的现状
尿失禁是中老年男女常见病症。尿失禁主要分为急迫性尿失禁、压力性尿失禁（SUI）、充溢性尿失禁及功能性尿失禁，以及混合形式。当腹内压增加导致尿液不自主地漏出，这种情况主要在SUI的患者中见到，例如在咳嗽、打喷嚏、大笑、举重和锻炼期间会导致尿失禁。通常，SUI通常要区分是由于尿道固有括约肌功能下降（IS
尿失禁诱发试验的临床意义
异常结果：增加腹压时尿道口溢尿为本试验阳性。本试验用于女性尿失禁患者的病因诊断。 1.阳性见于以下两种尿失禁： (1)压力性尿失禁特点为突然增高腹压时病人并无排尿感，但尿道口立即溢出或喷出少量尿液，腹压解除，溢尿随即停止。 (2)逼尿肌运动失调性尿失禁特点为腹压突然增高后数秒钟，病人无排尿
胰腺囊性纤维性变的病理改变
(1)胰腺：胰腺纤维化、变硬 表面不规则。胰腺腺泡及腺管被不定形的富含钙质的嗜伊红性物质所堵塞 腺泡周围有慢性炎症反应 间质广泛纤维化逐渐取代胰腺小叶，导管呈囊性扩张，实质细胞萎缩或消失，胰岛细胞基本正常 但胰腺病变程度并非与病情成比例。 (2)肺：由于气管、支气管内大量黏稠的黏液滞留，其黏膜
胰腺囊性纤维性变的病理改变
(1)胰腺：胰腺纤维化、变硬 表面不规则。胰腺腺泡及腺管被不定形的富含钙质的嗜伊红性物质所堵塞 腺泡周围有慢性炎症反应 间质广泛纤维化逐渐取代胰腺小叶，导管呈囊性扩张，实质细胞萎缩或消失，胰岛细胞基本正常 但胰腺病变程度并非与病情成比例。 (2)肺：由于气管、支气管内大量黏稠的黏液滞留，其黏膜
遗传性痉挛性截瘫的病理
基本的病理形态改变主要是双侧皮质脊髓侧束的轴索变性和脱髓鞘，以胸段最重；皮质脊髓前束脱髓鞘往往不很严重；双侧脊髓小脑束和薄束也有脱髓鞘改变。此外，前角细胞、巨锥体细胞、基底节、脑干、小脑、视神经等也可有病理改变。Behan和Maia两次尸检研究后认为在脊髓中上行和下行长束远端的轴索变性是HSP的
针刺疗法治疗应激性尿失禁和不孕症的效果好坏参半
据《美国医学会杂志》上发表的2篇研究报告披露，电针治疗可改善应激性尿失禁，但针刺疗法不会令不育妇女生孩子的可能性增加。 应激性尿失禁（SUI）是在身体用力、打喷嚏或咳嗽时出现不自主性尿液流出的现象。对腰骶部（靠近后腰部及位于髋部间骨盆的背侧）进行电针疗法可能会对SUI妇女有效，但相关证据有限。
运动性哮喘的病理现象介绍
运动性哮喘指气道高反应者在剧烈运动后导致急性气道狭窄和气道阻力增高的病理现象。多于运动停止后5~15分钟出现 , 5~15分钟咳嗽、胸闷、气短和喘息等症状， 同时伴有肺功能相关参数下降， 30~60分钟内可自行缓解。
梗阻性肾病的病理改变
早期主要为肾小管管腔扩张，以集合小管及其他远端小管为主。其原因主要是管腔内压力增高而致。随着时间的延长，肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩，病变由远端部分肾小管渐渐迁延到近端肾小管。肾小球在早期病变不明显，鲍曼囊可以扩张，以及肾小球周围渐渐出现炎症细胞浸润，纤维化形成。随着病变时间继续延长，肾脏病变
肝细胞性黄疸的病理病因
各种肝病如 病毒性肝炎、 肝硬化、 肝癌以及其他原因如 钩端螺旋体病、败血症等，可因肝细胞广泛受损而引起 黄疸。
周围性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
肝细胞性黄疸的病理病因
各种肝病如 病毒性肝炎、 肝硬化、 肝癌以及其他原因如 钩端螺旋体病、败血症等，可因肝细胞广泛受损而引起 黄疸。
简述镰状细胞性肾病的病理
镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致。患者从父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病。患者从父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细胞含有正常和异常两
简述消耗性凝血病的病理
约90％的DIC病例尸解时可发现血管内有微血栓形成或纤维蛋白沉着，以肺、肾、胃肠道、肾上腺等较常见。在一组52例的尸解结果中，肺栓塞的发生率为54．6％，肾脏36．5％，胃肠道34.6％，较小的微血栓在苏木素-伊红染色时易被忽略，需要用Mallory磷钨酸苏木素等染色或用电镜检查加以证实。微血栓
弥散性血管内凝血的病理
约90％的DIC病例尸解时可发现血管内有微血栓形成或纤维蛋白沉着，以肺、肾、胃肠道、肾上腺等较常见。在一组52例的尸解结果中，肺栓塞的发生率为54．6％，肾脏36．5％，胃肠道34.6％，较小的微血栓在苏木素-伊红染色时易被忽略，需要用Mallory磷钨酸苏木素等染色或用电镜检查加以证实。微血栓
紫癜性肾炎的病理生理介绍
病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA
肝性脊髓病的病理生理
肝性脊髓病由于严重肝病时肝功能明显受损，尤其当门腔或脾静脉吻合术或自然门体侧支循环形成后，来自肠道的许多有毒物质包括氨、硫醇、短链脂肪酸、氨基丁酸等代谢产物不能经过肝脏转化、清除而直接进入体循环，引起脊髓慢性中毒而变性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因长期高血氨可影响中枢神经系统对氧的利用