周围性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对称性或均衡性遭到破坏，其结果客观长将表现为平衡紊乱，主观感觉则为眩晕。对称性与均衡性的破坏可由一侧前庭系统受刺激，功能亢进或减退引起，也可因两侧受刺激的程度不同而发生。......阅读全文
周围性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
关于中枢性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
关于周围性眩晕的疾病介绍
眩晕是因机体空间定向和平衡功能失调所产生的自我感觉，是一种运动性错觉。“真性眩晕”有明显的自身或他物旋转感或倾倒感，呈阵发性，伴有眼震、平衡失调（指物偏斜、站立不稳或倾倒）和植物神经症状（面色苍白、恶心、出汗、血压脉搏改变等）；“假性眩晕”（昏晕）为自身或外物的晃动不稳感，常较持续，但也可为阵发
治疗前庭周围性眩晕的方法介绍
在明确具体原因的基础上针对性地开展病因治疗为最佳选择；病因不明或症状较重者，需采取对症处理，缓解症状；对于急性期过后遗留的平衡障碍，可行前庭康复训练。 1.病因治疗 针对具体病因选择合适的处理，争取病变早日消退。例如：对良性阵发性位置性眩晕采取耳石复位治疗；对迷路瘘进行手术修补；对精神心理性
关于周围性眩晕的症状体征介绍
（1）眩晕为突发性旋转性，持续时间短暂，可自然缓解或恢复，但常反复发作。 （2）眩晕程度较剧烈，伴波动性的耳鸣、耳聋，以及恶心、呕吐、面色苍白，出冷汗、血压下降等植物神经症状，而无一时障碍和其他神经系统症状。 （3）自发性眼震为旋转性或旋转水平性，Ⅰ－Ⅱ°，发病初期眼震向患侧，稍
前庭周围性眩晕的简介
前庭周围性眩晕是指前庭感受器和前庭神经颅外段病变引起的眩晕，多伴有听力改变和前庭功能异常，无中枢神经系统损害的表现，占所有眩晕的80%～85%。临床表现为突发性旋转性眩晕、自发性眼震、伴波动性耳鸣、听力下降，以及自主神经症状，而无意识障碍和其他神经系统症状。治疗包括病因治疗、对症治疗和前庭康复治
关于前庭周围性眩晕的检查方式介绍
1．全身一般检查。 2．耳鼻咽喉科专科检查。 3．神经系统检查 包括 ①脑神经功能检查； ②感觉系统检查； ③运动系统检查； ④过度换气检查。 4．精神心理状态评估 应包括精神状态及心理应激状态的评估。 5．听力学检查 可协助对眩晕进行定位诊断及定性诊断。 6．前庭与平衡
如何诊断前庭周围性眩晕？
1、病史的采集与分析 特别注意以下7个方面的内容，包括：眩晕发作的形式、时间特征、次数与发作频率，眩晕发作时的情况、伴发症状，发病前的诱因，以及可能引起眩晕的有关病史，包括神经科、内科及耳鼻喉科的有关疾病。 2、眩晕患者的精神心理学评价 3、眩晕的临床检查评价 需对患者进行全身及神经系统
周围性眩晕诊治病例分析
【一般资料】女，22岁，学生【主诉】头晕、恶心、呕吐1小时【现病史】1小时前患者无明显原因感头晕、视物旋转，伴恶心，呕吐，呕吐物为胃内容物，伴心慌、出汗，全身乏力，不能起床，无头痛，无耳鸣，无视物成双，无肢体活动障碍，为行治疗来我院，急诊行头颅CT示：未见颅内出血，为进一步诊治以“头晕待查”收入院。
关于前庭周围性眩晕的病因分析
1.耳蜗前庭疾患 （1）迷路内疾患，如梅尼埃病等。 （2）迷路外疾患，如氨基糖苷类药物耳中毒。 2.前庭疾患 （1）迷路内疾患，如良性阵发性位置性眩晕。 （2）迷路外疾患，如前庭神经元炎。
概述前庭周围性眩晕的临床表现
1.眩晕 突发性旋转性眩晕，程度较剧烈，头位或体位改变症状加重，闭目症状不能缓解。持续时间长短不一，如良性阵发性位置性眩晕发作仅持续数秒钟，梅尼埃病的眩晕持续数十分钟或数小时，前庭神经元炎的眩晕则持续数天至数周。眩晕可自然缓解或恢复，但可反复发作。 2.眼球震颤 眼球不自主有节律的反复运动
老年闭塞性周围动脉粥样硬化的病理生理
本病主要病理改变是动脉内膜脂质沉积、内膜增厚、斑块形成，逐渐引起管壁纤维化和钙化，最后导致管前狭窄甚至闭塞；也可因斑块内出血或其表面血栓形成而突然阻塞。闭塞部位以髂总动脉胫前动脉常见。其缺血程度取决于闭塞部位、数目、病变发展速度及侧支循环的供血能力。如动脉主干狭窄进展较慢，侧支循环虽不能完全代偿
紫癜性肾炎的病理生理介绍
病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA
遗传性压力易感性周围神经病的病理生理
PMP22 为周围神经髓鞘蛋白的一种，占全部髓鞘蛋白的25%，分子质量为18kDa，含有4 个跨膜螺旋区和1 个糖基化位置。除周围神经外，PMP-22还存在于肠、肺、心等神经外组织。在完整的髓鞘，PMP-22 高度表达，而在受损神经的远端PMP-22 明显下降。PMP-22 的确切功能尚不清楚。
关于肥厚性鼻炎的病理生理介绍
1 导致鼻塞：由单纯性鼻炎时的间歇性或交替性转变为持续性鼻塞，长期的经口呼吸和倒流鼻涕的刺激，咽喉因此经常被累而发炎，咽干、咽痛，咽内有异物感或发痒，引起阵阵干咳和声音嘶哑。鼻粘膜肿胀必然使鼻窦开口引流不畅所以常常并发鼻窦炎症，这种病人常有头胀、头痛、精神委靡、失眠、记忆力减退等。 2、肥厚性
关于干酪性鼻炎的病理生理介绍
干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，更甚者骨质破
遗传性压力易感性周围神经病的病因及病理生理
病因 本病为常染色体显性遗传，绝大多数家系有17p11.2 区大片段基因缺失，该区域含有一个周围神经髓鞘蛋白22(PMP-22)基因，在另一部分无片段缺失的家系中可检出该基因点突变。HNLP 基因突变位点与CMT1 型完全相同，但两者突变性质不同，HNLP 为基因缺失，而CMT1 为基因重复。
关于乙醇性肝硬化的病理生理介绍
乙醇性肝炎为肝硬化的前过程，肝细胞的坏死和炎症，能促发胶原纤维的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。动物实验证明，乙醇性肝损伤首先集中于肝小叶中心区，引起中心区肝细胞氧供减少，进而发生变性、坏死，呈所谓“硬化性玻璃变性坏死”，即中心静脉周围硬化。连续活检还发现，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
关于巨肥厚性胃炎的病理生理介绍
Ménétriér病的特点是胃体粘膜皱襞巨大扭曲像脑回，是表层和腺体的粘液细胞增生所致，使胃小凹延长扭曲，在深处有囊样扩张并伴有壁细胞和主稀少的减少。胃窦一般正常。如在肥厚粘膜上发生溃疡，可按胃溃疡处理。蛋白质丢失如持续而加重，可能需要全胃切除。 肥厚性高胃酸分泌性胃病的特点是胃体粘膜全层肥厚
关于家族性ALZHEIMER病的病理生理介绍
1、AD的神经病理 脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 （1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质
关于痛风性肾病的病理生理介绍
尿酸性肾病（痛风肾病）即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个核细胞浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩 、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。在集合
囊性肾病病因与病理生理的介绍
病因 1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与
关于腔隙性梗死的病理生理介绍
腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径多为3－4mm，小者0.2mm，大者达15－20mm。病变血管多为100－200μm直径的深穿支，常见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉旁中线支。病灶常见于脑深部核团（壳核约37％、丘脑14％、尾状核10％），脑桥（16％）和内囊后肢（10％），脑深
关于神经源性肿瘤的病理生理介绍
不明。 诊断检查（点击查看详细内容） 为明确颈部肿块的原因及其性质，诊断时应注意以下各点： 1、详细询问病史 包括年龄、性别、病程长短、症状轻重、治疗效果，以及有无鼻、咽、喉、口腔等器官受累的临床表现，或发热，消瘦等全身症状。 2、临床检查 首先注意观察两侧颈部是否对称，有无局部肿胀，瘘管形
囊性肾病的病理生理
多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认
囊性肾病的病理生理
囊性肾病显像 多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为
概述遗传性进行性肾炎的病理生理介绍
遗传性肾炎是一基底膜病，而胶原Ⅳ是构成基底膜的主要成分，因此在讨论本病发病机制前，先简要复习一下现代对胶原Ⅳ结构的认识。 胶原Ⅳ分子由3条α(Ⅳ)肽链组成，为三股螺旋结构。除中央螺旋区外，其氨基端为TS区，羧基端为终端膨大的非胶原NC1区。四个胶原Ⅳ分子的氨基端相连，两个胶原Ⅳ分子的羧基端相接
遗传性压力易感性周围神经病的病理生理及诊断检查
病理生理 PMP22 为周围神经髓鞘蛋白的一种，占全部髓鞘蛋白的25%，分子质量为18kDa，含有4 个跨膜螺旋区和1 个糖基化位置。除周围神经外，PMP-22还存在于肠、肺、心等神经外组织。在完整的髓鞘，PMP-22 高度表达，而在受损神经的远端PMP-22 明显下降。PMP-22 的确切功
周围性软骨肉瘤的病理改变
1.肉眼所见 手术切除时的周围性软骨肉瘤一般较大，表面为典型的像花椰菜样的凹凸不平，常有一层薄的纤维性假包膜包裹。 在骨软骨瘤转为周围性软骨肉瘤的初期，可见原来薄且不连续的软骨帽变厚（在儿童期，软骨帽的正常厚度可达2cm），所以，在成人期，如果软骨帽的厚度超过1～2cm时，应疑为恶变。进一步，
治疗颈性眩晕的介绍
1.按摩颈部软组织。 2.颈椎牵引。 对老年人，椎间隙变窄，骨质增生明显的病人可做颈椎牵引治疗。10次为1个疗程。根据病情需要，间隔3～5天继续牵引。 3.理疗 缓解肌肉痉挛，消除局部无菌性炎症。常用超短波、红外线等。 4.封闭 可用0.5%普鲁卡因溶液、泼尼松颈椎后关节囊封闭，每周