简述继发性肺结核的病理生理
增殖性病变是结核病特异性改变 , 是结核菌菌量少、毒力低 , 巨噬细胞处于激活状态，反映了细胞介导免疫反应占据主导地位。典型表现为结核结节 , 中央是巨噬细胞衍生而来的郎罕巨细胞 , 周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕 , 外围有淋巴细胞和浆细胞分布 , 增殖性病变中结核菌极少。 变质为主病变 ( 干酪样坏死 ) , 常为结核菌量大、毒力强，机体在迟发变态反应直接及间接作用下引起的细胞坏死和干酪化，造成组织损伤，干酪液化后，经支气管排出后形成空洞 , 结核菌大量繁殖 , 导致播散。 上述三种基本病变常常同时存在，由于结核菌与机体状态的不同，病变的性质可以一种为主，在治疗和发展过程中可以相互转化。......阅读全文
关于继发性肺结核的并发症的介绍
咯血：当肺部结核病变进展，侵蚀邻居血管时可发生咯血，喀血量因累及的血管大小、系动脉、静脉，或毛细血管而不同；空洞性病变较易发生咯血。肺内陈旧性病灶由于继发性支气管扩张或钙化灶脱落、纤维灶的牵引灶的牵引也可引起咯血。 自发性气胸：肺结核疾病肺表面空洞及坏死组织可直接破向胸膜腔，引起自发性气胸。也
简述嗜铬粒蛋白A的病理生理功能
CGA 作为前体肽，在不同的组织中可分解为不同片段，参与保持机体内环境的稳定，诸如：调节能量代谢、细胞内外钙平衡；抑制儿茶酚胺的释放；抑制机体炎症反应,参与组织修复、疼痛缓解及保持胃肠道动力并构成了天然免疫的第一道防线防卫外来微生物( 包括细菌、真菌、酵母菌等) 的侵袭；抑制肿瘤细胞生长及多瘤生
简述肝炎肝硬化的发病机制及病理生理
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(
简述小儿皮肤黏膜隐球菌病的病理生理
基本病理变化有两种：早期为弥漫性浸润渗出性改变，晚期为肉芽肿形成，在早期病灶组织中有大量的新型隐球菌集聚，因菌体周围包绕胶样荚膜，使菌与组织没有直接接触，故组织炎症反应不明显。肉芽肿的形成常在感染数月后，可见巨细胞、巨噬细胞及成纤维细胞的增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，偶见坏死灶及小空洞形成。脑组织
简述原发气管支气管肿瘤的病理生理
原发性气管和支气管肿瘤虽同属上呼吸道肿瘤，但因病变位置关系，二者的临床症状可完全不同；而气管或支气管的良性肿瘤与恶性肿瘤相比较，二者的临床症状却有共同之处。在病变早期，痰中可带少量血丝，不易引起病人注意，一般临床检查也不易发现此类腔内病变，诊断往往被延误。
简述老年人急腹症的病理生理特点
(1)反应能力差：老年人由于脏器功能减退，反应能力降低，患急腹症时症状体征常与病理变化不符，往往局部病理变化重，而症状体征不明显，体温、白细胞计数的变化不显著，疼痛也不及年轻人为重，由于腹壁肌肉松弛或脂肪过多，腹膜炎时腹肌紧张不明显。 (2)低渗状态(低钠血症)：由于老年人较常处于低渗状态，细
简述5羟色胺综合征的病理生理
5-羟色胺是L-色氨酸通过脱羧和羟基化产生的。它的数量和作用受再摄取机制、反馈回路及代谢酶综合作用的紧密调节。5-羟色胺受体分为7个5-羟色胺（5-HT）家族（5-HT1到 5-HT7），其中一些还有多个成员（如：5-HT1A，5-HT1B，5-HT1C，5-HT1D，5-HT1E和5-HT1F
继发性肺结核的胸部CT和气管镜检查
胸部CT 胸部CT扫描对发现常规胸片的隐匿区病变 ( 肺尖、肺底、心脏后、脊柱两侧等肺部病变 )，了解肺门、纵隔淋巴结肿大情况及发现少量胸腔积液及少量气胸有重要价值；增强CT通过不同时相可观察选定部位的密度强化状况，有助于疾病的诊断及鉴别诊断。 气管镜检查 纤维支气管镜检查是呼吸系统疾病诊
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
关于小儿肺结核的病理改变概述
结核杆菌侵入人体后，在组织中引起特异性与非特异性的组织反应。结核性炎症的基本组织改变为渗出、增殖与变质。在渗出性改变中渗出物系由炎症细胞、浆液与纤维蛋白所组成，单核细胞与纤维蛋白是其中主要成分。增殖性改变以结核结节结核性肉工作肿为主，渗出及变质次之，上皮样细胞结节的形成及朗罕巨细胞的存在是结核性
简述小柳原田综合征的病理生理变化
小柳-原田综合征又称葡萄膜大脑炎(uveoencephalitis)综合征，也称色素膜脑膜脑炎或眼-脑-耳-皮综合征。 一、小柳-原田综合征的病理生理变化： 1、内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。 2、病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体。 3、Yo
简述枕骨大孔疝的发病机制和病理生理
颅后窝容积小，故其缓冲体积也很小，较小的血肿或肿瘤即可引起颅内压增高，使靠近枕骨大孔的小脑扁桃体经枕骨大孔向下疝入颈椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受压，急性延髓受压常很快引起生命中枢衰竭，威胁病人生命； （2）第四脑室中孔为疝出的扁桃体所阻塞引起梗阻性脑积水，进一步促使颅内压
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。
食管闭锁的病理生理
食管闭锁常与食管气管瘘同时存在，约占90%，极少数病例无瘘管，可分为5 个类型。 1.Ⅰ型 食管上下两段不连接，各成盲端，两段间的距离长短不等，同气管不相通连，无食管气管瘘。可发生于食管的任何部位，一般食管上段常位于T3～T4 水平，下段盲端多在膈上。此型较少见，占4%～8%。 2.Ⅱ型 食
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。
黄斑裂孔的病理生理
黄斑裂孔的临床病理可表现为①黄斑孔大小400~500μm。② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。③ 感光细胞发生萎缩。④ 黄斑囊样改变。⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
颅骨骨折的病理生理
颅盖骨折即穹窿部骨折，其发生率以顶骨及额骨为多，枕骨和颞骨次之。颅盖骨折有三种主要形态，即线形骨折、粉碎骨折和凹陷骨折。骨折的形态、部位和走向 与暴力作用方向、速度和着力点有密切关系。线形骨折的骨折线常通过上矢状窦、横窦及脑膜血管沟，可导致颅内出血。凹陷性骨折常为接触面较小的钝器打击或头 颅碰撞
肝衰竭的病理生理
组织病理学检查对肝衰竭的诊断、分类及预后判定具有重要价值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝细胞坏死、残留肝细胞再生为主要表现，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外，主要为弥漫性肝纤维化以及异常结节形成。
急性乳突炎的病理生理
急性化脓性中耳炎时，若致病菌毒力强（如肺炎球菌Ⅲ型、溶血性链球菌）、集体抵抗力弱（如麻疹、猩红热、糖尿病病人或小儿），或治疗处理不当等，中耳炎侵入乳突，鼓窦入口粘膜肿胀，乳突内脓液引流不畅，蓄积于气房，形成急性化脓性乳突炎。气化型乳突的气房骨壁很薄，受溶液压迫及炎症的影响，发生坏死，气房相互融合
耳瘘的病理生理
耳瘘或耳前瘘是由于第一及第二腮弓未能很好联合所引起。最常见于耳轮伸支之上或其前部。多数家系为显性遗传，有时则呈不规则遗传，但据报告，多见于男性，同一家庭的不同成员可呈双侧或单侧耳瘘，较少见的耳垂瘘或对耳屏瘘也由不同外显率的常染色体显性基因所遗传。耳瘘在不同人种中发生率各异，在英国不列颠人种中约为
单心室的病理生理
单心室常合并其他心脏畸形，最常见的是大动脉转位，占80%，其他还有单心房、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉弓中断、永存动脉干、主动脉闭锁、肺动脉闭锁、肺静脉异位连接、房室间隔缺损、动脉导管未闭和右位心等。其中单心室合并体循环流出道梗阻最为重要，是决定单心室病人长期预后的
神经白塞氏的病理生理
神经白塞病作为白塞病的并发症之一，其发病机制与白塞病类似。文献报道有以下几种学说： 1.感染学说 Behcét 等认为该病与病毒感染有关，许多学者发现NBD 患者病前有发热史及腭扁桃体发炎史，并在患者的血清中找到病毒感染的证据。 2.免疫机制学说 早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜细胞抗体，
尿路结石的病理生理
肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时，导致肾盏积液或积脓，进一步引起肾实质感染、疤痕形成，甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出，或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解
副伤寒的病理生理
副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同。主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应，此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。 主要病变部位在回肠
脑水肿的病理生理
脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。 1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续
子痫前期的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
红虫病的病理生理
病原体从叮咬处侵入人体，先在叮咬局部组织细胞内繁殖，引起局部的损害，继而季节经淋巴系统进入血流，形成羌虫病东方体血症，血流中的病原体亲润血管内皮细胞核但和吞噬细胞内生长繁殖，产生毒素阴极换深毒血症状和多脏器病变。 羌虫病东方体对人体的致病性受病原体本身及机体两方法因素的影响前者主要指侵入的病原体
单心室的病理生理
与正常的双心室循环不同，单心室心腔同时接受左右心房血液，在心腔内混合后同时进入体循环和肺循环，进入两循环的血量取决于各自循环的阻力。在正常情况下，肺循环阻力比体循环阻力要低得多，因此大量血液进入肺循环，如果肺静脉回流正常，血液在单心室心腔内充分混和，则患儿动脉血氧饱和度可达到80%左右，临床表现