子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度的心肌损害，形成低排高阻型血流动力学改变，很容易发展为急性左心功能衰竭。 血液系统 血液系统主要病理改变为凝血状态异常、血液浓缩，血浆胶体渗透压下降。 凝血 部分子痫前期患者出现血小板减少，血浆中部分凝血因子的水平降低，红细胞形态异常和急性溶血。 血容量、渗透压 由于血管收缩、内皮细胞损伤、通透性增加等原因，导致血液浓缩，实际有效循环血量减少，表现为红细胞比容增加，血液粘滞度增加等。由于大量蛋白从尿中丢失，可引起严重的低蛋白血症，患者血浆胶体渗透压降低，严重者可出现全身明显水肿，甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。......阅读全文
子痫的介绍
子痫是子痫前期基础上发生不能用其它原因解释的抽搐。是妊娠期高血压疾病的五种状况之一，也可以是子痫前期紧急严重并发症。子痫可以发生在产前、产时、产后等不同时间，不典型的子痫还可发生于妊娠20周以前。子痫仍然是世界范围内的构成孕产妇生命威胁的常见疾病，在发达国家，子痫发病率大约平均1/2000次分娩
子痫的诊断
子痫前期基础上发生不能用其它原因解释的抽搐。尽管子痫临床表现和化验检查的特异性不强，可以与其它多种能引起抽搐的疾病互相混淆，但子痫是在妊娠期及产后短时内、最常见的与高血压有关的抽搐病因。
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
子痫有哪些症状
典型者表现为患者首先出现眼球固定，瞳孔放大，瞬即头向一侧扭转，牙关咬紧，继而口角与面部肌肉颤动，全身及四肢肌肉强直性收缩（背侧强于腹侧），双手紧握，双臂伸直，迅速发生强烈抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫，持续约1分钟左右抽搐强度渐减，全身肌肉松弛，随即深长吸气，发出鼾声而恢复呼吸。抽搐临发作前及抽
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
子痫前期的症状
1、高血压 血压升高≥140/90mmHg是妊娠期高血压疾病的临床表现特点。血压缓慢升高时患者多无自觉症状，于体检时发现血压增高，或在精神紧张、情绪激动、劳累后，感头晕、头痛等；血压急骤升高时，患者可出现剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，可引起心脑血管意外。重度子痫前期患者血压继续升高，出现严重高血
子痫的鉴别诊断
需要与其它强直性-痉挛性抽搐疾病进行鉴别，如癔病、高血压脑病、脑血管意外（包括出血、血栓、畸形血管破裂等）、癫痫、颅内肿瘤、代谢性疾病（低血糖、低血钙）、脑白质病变、脑血管炎等相鉴别。
子痫症状的病因
对于先兆子痈的发病机制，已存在许多理论，如前列环素和血栓素的失衡、免疫异常、血管对血管活性剂的反应增加、胎盘的异常、血管紧张素原基因的遗传变异等，但无一被证明，确切的病因尚不清楚。 发生先兆子痈的最重要危险因素是初次妊娠或既往妊娠有道先兆子痈的病史。先兆子痫很少发生在以前末发过病的多产妇女(防
子痫症状的检查
病史中过去无慢性高血压、肾病及糖尿病史亦无抽搐发作情况，妊娠晚期有水肿、高血压和蛋白蛋情况，先有先兆子痫的症状，特别是初产妇、双胎妊娠及羊水过多等情况，先兆子痫的诊断一般不难肯定。 基础体温测定：具有双相型体温的妇女，停经后高温相持续18日不见下降，早期妊娠的可能性大。 黄体酮试验：利用孕激
子痫的发病原因
可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭
子痫的临床表现
多发群体 孕妇年龄≥40岁，子痫前期病史，抗磷脂抗体阳性，高血压病史，肾脏病史，糖尿病史，初次产检时BMI≥28g/㎡，子痫前期家族史（母亲或姐妹），多胎妊娠，本次妊娠为首次怀孕，妊娠间隔时间≥10年，孕早期收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg。其他易发生妊娠期高血压疾病的人群还有：易
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
子痫患者的护理体会
子痫是妊娠期高血压疾病最严重的阶段，是妊娠期高血压疾病所致母儿死亡的最主要原因，因此，积极配合医生抢救，采取有效的护理措施，是子痫病人抢救成功，保证母儿安全的关键。现就护理体会介绍如下:1. 抢救护理 遵医嘱用25%硫酸镁20毫升加于25%葡萄糖注射液20毫升静脉推注(>5min)，继之以2~
子痫前期可在家“自测”
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2021/3/455339.shtm 子痫前期是妊娠高血压中最常见、最严重的的一种妊娠疾病，是导致孕产妇死亡的第二大原因。全球每年有1000万孕妇发生子痫前期，在中国，其发病率约为5%~8%。 “事实上，孕早期联
子痫前期诊断添“利器”
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/6/502729.shtm近日，记者从北京协和医院获悉，一项用于诊断子痫前期的特异性血清标志物检测项目——可溶性 fms 样酪氨酸激酶-1（sFlt-1）通过了该院新项目备案，即将在临床常规开展。据悉，这一新检
子痫前期的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
子痫前期的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
子痫前期的鉴别诊断
子痫前期应当与妊娠合并慢性肾炎和妊娠期急性脂肪肝等相鉴别。 妊娠合并慢性肾炎者既往有慢性肾炎病史，或妊娠20周前有明显浮肿，蛋白尿和高血压、尿常规有尿蛋白、红细胞及管型，可能有肾脏功能损害，肌酐升高，肾小球滤过率下降。隐匿型肾炎仅有轻度尿液改变，蛋白尿、管型尿有时镜下血尿，可以没有高血压等其他
先兆子痫的护理体会
先兆子痫是孕妇在妊娠期出现的一种特发性症状，该症状发病时间比较早，并且会在较短时间内出现病情恶化。所以在对患者进行治疗的同时，重视护理，这样可以在较大程度上降低患者的并发症的发生率，全面改善母婴预后效果。1.一般护理1.1 做好心理护理，患者由于担心胎儿的健康安全，会出现失眠，焦虑，护理人员应当
概述子痫的临床表现
1、多发群体 孕妇年龄≥40岁，子痫前期病史，抗磷脂抗体阳性，高血压病史，肾脏病史，糖尿病史，初次产检时BMI≥28g/㎡，子痫前期家族史（母亲或姐妹），多胎妊娠，本次妊娠为首次怀孕，妊娠间隔时间≥10年，孕早期收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg。其他易发生妊娠期高血压疾病的人群还有
子痫前期的发病原因
可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭
子痫的诊断及鉴别诊断
诊断 子痫前期基础上发生不能用其它原因解释的抽搐。尽管子痫临床表现和化验检查的特异性不强，可以与其它多种能引起抽搐的疾病互相混淆，但子痫是在妊娠期及产后短时内、最常见的与高血压有关的抽搐病因。 鉴别诊断 需要与其它强直性-痉挛性抽搐疾病进行鉴别，如癔病、高血压脑病、脑血管意外（包括出血、血
子痫致胎儿死亡病例分析
【一般资料】女，23岁，教师【主诉】停经35+5周，抽搐1小时【现病史】妊娠期女性，G1P0。患者既往月经不规律。LMP：2017-03-10，EDC：2017-12-17。停经早期有轻度恶心呕吐等早孕反应。孕4月感胎动至今，孕期有在本院定期产检，中孕唐氏筛查提示低风险，后OGTT示妊娠期糖尿病，唐
关于子痫控制血压的介绍
血压≥160/110mmHg的重度高血压孕妇应降压治疗；血压≥140/90mmHg的非重度高血压患者可使用降压治疗。血压应平稳下降，且不应低于130/80mmHg，以保证子宫胎盘血流灌注。 常用口服降压药物有：拉贝洛尔、硝苯地平短效或缓释片。如口服药物血压控制不理想，可使用静脉用药，常用有：拉
子痫症状的鉴别诊断
主要是与抽搐、昏迷有关的疾患，如常见的癫痫、脑炎、脑溢血、低血糖、癔病等。 1.癫痫发作 癫痫患者过去多有发作史，发作前常有先兆，发作时间短，继之神智丧失，跌倒，全身痉挛1～2min，亦可咬破舌，大小便失禁。但抽搐后多数立即清醒，即使有短暂昏迷或神智模糊，于短时内可恢复正常。无高血压、水肿及
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于子痫的发病原因分析
可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。 1、滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异
关于子痫的基本信息介绍
子痫是子痫前期基础上发生不能用其它原因解释的抽搐。是妊娠期高血压疾病的五种状况之一，也可以是子痫前期紧急严重并发症。子痫可以发生在产前、产时、产后等不同时间，不典型的子痫还可发生于妊娠20周以前。子痫仍然是世界范围内的构成孕产妇生命威胁的常见疾病，在发达国家，子痫发病率大约平均1/2000次分娩
关于子痫疾病控制抽搐的介绍
硫酸镁用法及注意事项，参见“子痫前期”条目中“硫酸镁防治子痫”。 当患者存在硫酸镁应用禁忌或硫酸镁治疗无效时，可考虑应用地西泮、苯妥英钠或冬眠合剂控制抽搐， 药物有： 1.地西泮(安定)：口服2.5～5.0mg，2～3次/天，或者睡前服用。地西泮10mg肌注或者静脉注射(>2分钟)可用于控
子痫症状的病因及检查
原因 对于先兆子痈的发病机制，已存在许多理论，如前列环素和血栓素的失衡、免疫异常、血管对血管活性剂的反应增加、胎盘的异常、血管紧张素原基因的遗传变异等，但无一被证明，确切的病因尚不清楚。 发生先兆子痈的最重要危险因素是初次妊娠或既往妊娠有道先兆子痈的病史。先兆子痫很少发生在以前末发过病的多产