简述继发性肺结核的病理生理
增殖性病变是结核病特异性改变 , 是结核菌菌量少、毒力低 , 巨噬细胞处于激活状态，反映了细胞介导免疫反应占据主导地位。典型表现为结核结节 , 中央是巨噬细胞衍生而来的郎罕巨细胞 , 周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕 , 外围有淋巴细胞和浆细胞分布 , 增殖性病变中结核菌极少。 变质为主病变 ( 干酪样坏死 ) , 常为结核菌量大、毒力强，机体在迟发变态反应直接及间接作用下引起的细胞坏死和干酪化，造成组织损伤，干酪液化后，经支气管排出后形成空洞 , 结核菌大量繁殖 , 导致播散。 上述三种基本病变常常同时存在，由于结核菌与机体状态的不同，病变的性质可以一种为主，在治疗和发展过程中可以相互转化。......阅读全文
肝阿米巴病的病理生理
阿米巴肝脓肿一般发生在腹泻症状后，短者月余，长则数年。期间由于机体免疫力下降或饮食、营养、肝外伤等而诱发。寄生在肠壁的溶组织内阿米巴大滋养体经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝，大部分被消灭，少数存活的原虫继续繁殖引起小静脉炎和静脉周围炎。在门静脉分支内，由原虫引起的栓塞、溶解组织及原虫分裂作用造成
慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（
急性肺炎的病理生理
感染中毒 可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛
囊尾蚴病的病理生理
囊尾蚴病的临床表现和病理变化为囊尾蚴寄生部位、数目、死活及局部组织的反应程度而不同。寄生在中枢神经系统的囊尾蚴以大脑皮质维多，是临床上癫痫发作的病理基础。寄生于第四脑室或侧老室带蒂的囊尾蚴结节可致脑室活瓣性阻塞，引起脑积水。寄生于软脑膜可引起蛛网膜炎。寄生于颅底的葡萄状脑为有容易引起囊尾蚴性脑膜
眼球穿通伤的病理生理
1. 眼内组织脱出 穿通伤时，眼内组织可脱入伤口内，从而封闭伤口。虹膜、晶状体或玻璃体嵌入角膜伤口内，可引起继发性青光眼以及继发于内皮失代偿所致的大疱性角膜炎。玻璃体脱入伤口还易发生黄斑囊样水肿和牵引性视网膜脱离。坏死的嵌顿组织也可成为进入眼内细菌的良好的培养基。有色素膜脱出的穿通伤是发生交感性
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
硬膜外血肿的病理生理分析
硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。 典型的硬膜外血肿的患者存在中间清醒期。中间清醒期是指受伤当时昏迷，数分钟或数小时后意识障碍好转，甚至完全清醒，
胃急性扩张的病理生理
胃急性扩张时，膨胀的胃囊可将小肠推向下方，使肠系膜上动脉与肠系膜拉紧，压迫十二指肠横部，导致胃十二指肠内容物潴留。胃壁因过度扩张而变得极薄，胃黏膜也被拉平而失去皱襞。由于胃腔内压力增高，严重影响胃黏膜的血液循环，胃黏膜可出现很多小出血点及糜烂面。由于扩张的胃和十二指肠中积存了大量液体，临床上可发
胃型哮喘的病理生理
目前认为胃食管反流引起哮喘的机制可能主要是食管下段括约肌张力降低引致。 1.胃液成分刺激食管迷走神经的传入神经，经气道的迷走神经传出，导致支气管痉挛。哮喘早期吸入抗胆碱能制剂比吸入拟交感神经药物的反应更佳，可说明这一观点。 2.胃液反流至气道，可致使支气管痉挛，这是因胃液中酸性成分的刺激，引
小细胞肺癌的病理生理
一般认为小细胞肺癌起源于支气管粘膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞（嗜银细胞），属APUD（amine precursor uptake decarboxylation）瘤。也有人认为其起源于支气管粘膜上皮中可向神经内分泌分化的干细胞。小细胞肺癌是肺癌中分化最低，恶性程度最高的一型。多发生于
森林脑炎的病理与生理
病毒传播 （1）通过蜱的叮咬森林脑炎病毒进入人体，在接触局部淋巴结或单核-巨噬细胞后，病毒包膜E蛋白与细胞表面受体相结合，然后融合而穿入细胞内，病毒在淋巴结和单核巨噬细胞系统内进行复制。 （2）复制的病毒不断释放而感染肝、脾等脏器，感染后3～7天，复制的病毒大量释放至血液中形成病毒血症，可表
斑疹伤寒的病理生理
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中
斑疹伤寒的病理生理
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中
胆脂瘤的病理生理
肿瘤表面覆盖菲薄包膜，多带白色珍珠质光泽，镜下呈薄层纤维结缔组织，内面为复层鳞状表皮细胞，富含角化细胞，内部为成行排列的脱落的细胞空壳。再内为部分多角细胞，中心含细胞碎屑、脂质结晶。由于上皮朝向囊内不断脱落角化的细胞，使得囊肿内容物逐渐增多，肿瘤生长。 其好发部位有多到少包括小脑桥脑角、鞍旁、
腮腺炎的病理生理
腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变，腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润，腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞，腺上皮水肿、坏死，腺泡间血管有充血现象，腮腺四周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀，唾液成分的改变不
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
囊性肾病的病理生理
囊性肾病显像 多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为
酮体酸中毒的病理生理
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
急性肾损伤的病理生理
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
概述FNH的病理生理内容
FNH是肝细胞对先天性血管发育异常的一种增生性反应，由正常肝细胞异常排列形成，内可有小胆管，但不与大胆管相通，有库普弗细胞(Kupffer)细胞，但常没有功能。其最大的病理特点是以星状纤维瘢痕组织为核心向周围呈辐射状分布的纤维组织分隔, 星状瘢痕组织内通常包含1条或数条动脉。与肝腺瘤相比，FNH
重型肝炎的病理生理介绍
总的来说，重型肝炎均有大量的肝细胞坏死后，致肝脏功能衰竭所引起的系列的病理生理过程。我国常用的重型肝炎分类方法是按病理长短进行分类，即分三类：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎，不同的分型病理表现不同。①急性重型肝炎也曾叫急性肝萎缩，在发病1周至2周，肝细胞坏死占约2/3，呈大块、亚大块
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
关于干酪性鼻炎的病理生理及病理改变
病理生理 干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，
酮症酸中毒病理生理
（一） 酸中毒β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引
简述小儿肺结核的发病机理
当含有结核杆菌的微滴核吸进人体后，即沉着在胸膜下肺小叶的边缘部分，多位于肺下2/3部位。如机体抵抗力弱，可发展为原发性肺结核病，此时结核菌虽可被肺泡巨噬细胞吞噬，但由于细胞免疫力低下，却大部不能被杀死，致使结核菌在细胞内繁殖，并可能被巨噬细胞携带至全身各处。由于对结核抗原的特异免疫发生较慢，约于
简述菌阴肺结核的诊断
肺结核患者痰病原学检查阳性率不高 , 部分肺结核患者最终不能得到病原学的证实。这部分患者临床称为菌阴肺结核 , 中华医学会结核病分会提出诊断标准如下 : 菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核,其诊断标准为： 1. 典型的肺结核临床症状和胸部X线表现。 2. 抗结核治疗有效。 3.
伴肿瘤的高钙血症的病理生理
恶性肿瘤常伴发高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。并具有PTH的生物活性。少数实体瘤可分泌PTH，也可分泌具促进骨吸收的生
伴肿瘤的高钙血症的病理生理
恶性肿瘤常伴发高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。并具有PTH的生物活性。少数实体瘤可分泌PTH，也可分泌具促进骨吸收的生
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
简述老年人不稳定型心绞痛的病理生理
引起UA患者冠状血流减少的病因，可归结为血管形态学改变和血管功能性改变2个方面。心绞痛的不稳定性，很大程度上取决于缺血相关冠状动脉粥样硬化斑块在近期内的进展性变化，主要是由于粥样斑块破裂和(或)粥样斑块出血以及附壁血小板血栓形成所致，另外血管痉挛因素在UA中亦起重要作用，而心率或血压升高方面的因