肝炎后肝硬化的病理生理机制
1、肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2、门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力超过300mmH2O(2. 94kPa)时，可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早，其可能的原因有： ①食管静脉距门静脉近，易受门脉高压的影响； ②食管静脉位置甚浅，处于黏膜下层疏松结缔组织中； ③食管静脉位于胸腔，吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。......阅读全文
肝炎后肝硬化的病理生理机制
1、肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2、门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力
肝炎后肝硬化的病理生理机制
1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力
肝炎后肝硬化的病理分类
1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的
关于肝炎后肝硬化的病理分类
1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型： ①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见； ③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型： ①单腺泡性肝硬化：
肝炎后肝硬化的病理发生过程
肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸&apos；形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤
简述肝炎后肝硬化的病理发生过程
肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸&apos；形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤
关于肝炎后肝硬化的肝脏病理学诊断
肝脏病理组织活检是早期诊断肝硬化的“金标准”，除具有肝硬化病理形态学的主要表现外，还必须同时具备弥漫性肝纤维化、正常肝小叶结构被破坏和结节性改变的病理组织学改变。国内对慢性乙型肝炎患者肝组织炎症坏死的分级(G)、纤维化程度的分期(S)，大多是参照2001年《病毒性肝炎防治方案》而指定的。目前国际
药物治疗肝炎后肝硬化的介绍
1、抗病毒治疗：肝炎病毒是导致慢性肝炎进展为肝硬化的重要因素，而且，肝炎病毒的致病作用贯穿于肝硬化的形成过程。国、内外不断有报道提示，应用拉米夫定等抗病毒药物治疗活动性肝硬化及失代偿期肝硬化，可延长患者的生存期，提高生存质量，降低病死率。抗病毒药物包括拉米夫定，阿德福韦酯、恩替卡韦及干扰索等。
肝炎后肝硬化的病毒分类介绍
1、甲型肝炎 一般发病急，病程持续时间较短，多在儿童和青少年中流行传播。近几年来，有向大龄组推移的趋势。多在冬春季流行。病毒传播方式主要是从口腔消化道进入肝脏。因其病程短，恢复快，一般不发展为慢性肝炎，故也不会转变成肝硬化。 2、乙型肝炎 由乙型肝炎病毒传播而引起。此种病毒可在病人体内长期存在
肝炎后肝硬化腹腔积液的处理
肝硬化并发腹水的治疗首先应限制对钠盐的摄人，一般不超88mmol/d(2g/d)，同时口服利尿剂。肝硬化腹腔积液的治疗不必过分限制水的人量。 在肝硬化患者中慢性低钠血症很常见，过快的纠正低钠血症会导致更严重的并发症。因此，只有当血钠
简述肝炎后肝硬化的鉴别诊断
1．慢性肝炎：肝硬化代偿期需与各种原因引起的慢性肝炎相鉴别，肝硬化代偿期可有一定程度的门静脉高压症的表现，影像学和病理组织学检查可协助鉴别。 2．肝窦前性门脉高压症：肝窦前性门脉高压症的病因包括先天性肝纤维化、肝门静脉硬化症、肝血吸虫病及再生结节性增生等，患者的肝功能损害相对较轻，肝静脉压不高
肝炎后肝硬化的发病原因
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精
关于肝炎后肝硬化的基本介绍
肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 慢性乙型肝炎为
肝炎后肝硬化的基本信息介绍
早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和CT检查等，腹腔镜检查最有参考价值。临床诊断肝硬化，指慢性肝炎病人有门脉高压表现，如腹壁及食管静脉曲张，腹腔积液、肝脏缩小，脾大，门静脉、脾静脉内径增宽，且排除其他原因能引起门脉高压者，依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。
肝炎后肝硬化的诊断依据介绍
一、慢性肝炎诊断依据主要包括： ①乙型肝炎病毒感染或乙肝表面抗原( HBsAg)阳性史超过6个月，现HBsAg和（或）HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染； ②HCV感染超过6个月，或发病日期不明、无肝炎史，但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎者，可诊断为慢性HCV感染。肝组织活检病
简述肝炎肝硬化的发病机制及病理生理
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(
肝炎后肝硬化的主要并发症的介绍
1、消化道出血：食管胃底曲张静脉破裂引起的上消化道出血是肝硬化最凶险的并发症之一，其他病因还包括有门静脉高压性胃病、急性胃黏膜糜烂、消化性溃疡及异位静脉曲张等。 2、感染：肝硬化常见的严重感染为自发性腹膜炎及败血症。感染可能与下列因素有关：①肠道菌群紊乱肠道菌丛紊乱、细菌过度生长及细菌移位；②
关于肝炎后肝硬化的一般治疗介绍
肝硬化代偿期患者一般可参加轻活动量工作，但应避免过度疲劳。肝硬化失代偿期患者则以卧床休息为主，有腹腔积液者应取半卧位。饮食以高热量、高蛋白质、维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。脂肪尤其是动物脂肪不宜摄人过多。若肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时应严格限制蛋白质食物，有腹腔积液者应予少钠盐或无
血清酶变化的病理生理机制
（一）细胞酶的释放细胞靠细胞膜来维持其完整性，细胞膜代谢十分活跃，依靠膜上一系列ATP依赖的离子泵来维持细胞内外Na+、K+和Ca2+浓度的差异，这过程需要耗费大量能源，当缺氧或能量代谢障碍、ATP供应减少、离子泵功能障碍时，无法维持正常离子的梯度差，改变了细胞的内渗透压，从而引起细胞肿胀，特别是C
概述小肠瘘的病理生理机制
小肠瘘发生后的局部损害和全身影响受诸多因素的影响，其中最主要的影响因素是瘘位置的高低、流量的大小以及引流的通畅程度。小肠瘘发生后机体可出现下面一系列的病理生理改变。 (1)体液、电解质的紊乱和酸碱失衡：成年人每天胃肠道分泌量为7000～8000ml，其大部分在回肠和近端结肠重吸收。所以十二指肠
压力性尿失禁的病理生理机制
压力性尿失禁的病理生理机制并没有完全搞清楚，根据目前的研究，与下列因素有关：膀胱颈及近端尿道下移，尿道粘膜的封闭功能减退，尿道固有括约肌功能下降，盆底肌肉及结缔组织功能下降，支配控尿组织结构的神经系统功能障碍。
关于肝炎肝硬化的简介
肝炎肝硬化(viral hepatitis cirrhosis)目前认为是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎发展而成。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症
怎样预防肝炎肝硬化？
在我国最常见的病因是乙型病毒性肝炎，其次为丙型肝炎，所以预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极
肝炎后肝硬化炎症活动性和静止性的诊新
1．活动性肝硬化：血清酶活性升高，特别是ALT、AST升高，升高程度与炎症的活动性呈正相关。可伴有不同程度的黄疸。有些患者血清ALT、AST正常或轻度升高，但y-谷氨酰转肽酶(y-GT)呈中度或明显升高，在排除其他原因（如胆道疾病、胆汁淤积、肝癌等）后，提示慢性炎症活动性的持续存在。 2．静止
乙型肝炎后肝硬化失代偿期诊治病例分析
【一般资料】患者，男，37岁，农民【主诉】主因间断肝区不适18年、腹胀3天入院。【现病史】患者缘于入院前18年开始无明显诱因出现肝区不适，就诊于石家庄市第五医院，诊断为:乙型肝炎”，给予保肝治疗(具体用药不详)后病情平稳，未行复查及治疗:12年前因呕血曾就诊于该医院，诊断为“肝炎肝硬化失代偿并上消化
关于肝炎肝硬化的分类介绍
按病因可分为乙型肝炎肝硬化、丙型肝炎肝硬化。 按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。
概述肝炎肝硬化的鉴别诊断
1、酒精性肝硬化：既往有长期较大量嗜酒史，有酒精性肝炎史，病原学指标均阴性。病理变化：广泛脂肪变性及肝细胞内可含有酒精性Mallory氏玻璃样变。 2、血吸虫性肝硬化：既往有去过疫区及血吸虫感染史，肝炎病毒学指标阴性。病理变化：肝组织呈特异性血吸虫病性干线型纤维化，汇管区出现以嗜酸细胞为主的细
代谢病针对病理生理机制方面的治疗
随着对部分代谢性疾病病理生理机制的阐明，针对发病机制中不同环节的药物层出不穷。 最为经典的是磺脲类β细胞促分泌剂和之后发明的非磺脲类促泌剂广泛地应用于2型糖尿病的治疗。二甲双胍在糖尿病治疗领域有着很长的历史，目前认为其具有激活AMPK信号通路发挥胰岛素增敏剂样作用降低血糖。噻唑烷二酮类药物作为
概述肝炎肝硬化的临床表现
1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或
简述肝炎肝硬化的内镜检查
可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。