伤寒性心肌炎的发病原因
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，伤寒是一种全身性疾病，并非只局限于肠道受损，其可引起肠穿孔，肠出血，中毒性肝炎，支气管炎及肺炎，急性胆囊炎，溶血性尿毒症综合征，溶血性贫血等，其中中毒性心肌炎是其并发症之一。......阅读全文
伤寒性心肌炎的发病原因
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，伤寒是一种全身性疾病，并非只局限于肠道受损，其可引起肠穿孔，肠出血，中毒性肝炎，支气管炎及肺炎，急性胆囊炎，溶血性尿毒症综合征，溶血性贫血等，其中中毒性心肌炎是其并发症之一。
伤寒性心肌炎的发病原因
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，伤寒是一种全身性疾病，并非只局限于肠道受损，其可引起肠穿孔，肠出血，中毒性肝炎，支气管炎及肺炎，急性胆囊炎，溶血性尿毒症综合征，溶血性贫血等，其中中毒性心肌炎是其并发症之一。
伤寒性心肌炎的发病原因
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，伤寒是一种全身性疾病，并非只局限于肠道受损，其可引起肠穿孔，肠出血，中毒性肝炎，支气管炎及肺炎，急性胆囊炎，溶血性尿毒症综合征，溶血性贫血等，其中中毒性心肌炎是其并发症之一。
伤寒性心肌炎的发病原因及发病机制
发病原因 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，伤寒是一种全身性疾病，并非只局限于肠道受损，其可引起肠穿孔，肠出血，中毒性肝炎，支气管炎及肺炎，急性胆囊炎，溶血性尿毒症综合征，溶血性贫血等，其中中毒性心肌炎是其并发症之一。 发病机制 由于伤寒杆菌的内毒素对心肌造成的损伤。
伤寒性心肌炎的检查
1.一般检查 (1)白细胞总数常降低，(3～5)×109/L，分类计数见中性粒细胞减少伴核左移，淋巴，单核细胞相对增多；嗜酸粒细胞减少或消失。 (2)尿常规：可有轻度蛋白尿，偶尔可见少许管型。 (3)便常规：在肠出血的情况下，可有便潜血或血便。 伤寒性心肌炎 伤寒性心肌炎 2.细菌培
伤寒性心肌炎的概述
重症伤寒可并发伤寒性心肌炎(typhoid myocarditis)，系伤寒杆菌的内毒素对心肌损伤的结果，严格来讲应称为中毒性心肌炎。典型伤寒的自然病程约为4 周，可分为4 期。出现高热、消化道症状、神经系统症状、肝脾肿大、皮疹等症状。而伤寒型心肌炎多发生在伤寒的极期(即发病1 周后，持续2～3
伤寒性心肌炎的概述
重症伤寒可并发伤寒性心肌炎(typhoid myocarditis)，系伤寒杆菌的内毒素对心肌损伤的结果，严格来讲应称为中毒性心肌炎。典型伤寒的自然病程约为4 周，可分为4 期。出现高热、消化道症状、神经系统症状、肝脾肿大、皮疹等症状。而伤寒型心肌炎多发生在伤寒的极期(即发病1 周后，持续2～3
伤寒性心肌炎的检查
1.一般检查 (1)白细胞总数常降低，(3～5)×109/L，分类计数见中性粒细胞减少伴核左移，淋巴，单核细胞相对增多；嗜酸粒细胞减少或消失。 (2)尿常规：可有轻度蛋白尿，偶尔可见少许管型。 (3)便常规：在肠出血的情况下，可有便潜血或血便。 2.细菌培养 进行伤寒杆菌的病原学检
伤寒性心肌炎的检查
1.一般检查 (1)白细胞总数常降低，(3～5)×109/L，分类计数见中性粒细胞减少伴核左移，淋巴，单核细胞相对增多；嗜酸粒细胞减少或消失。 (2)尿常规：可有轻度蛋白尿，偶尔可见少许管型。 (3)便常规：在肠出血的情况下，可有便潜血或血便。 2.细菌培养 进行伤寒杆菌的病原学检
伤寒性心肌炎的症状体征
1.有伤寒病的典型表现 典型伤寒的自然病程约为4周，可分为4期，出现高热，消化道症状，神经系统症状，肝脾肿大，皮疹等症状，而伤寒型心肌炎多发生在伤寒的极期(即发病1周后，持续2～3周)，一般伤寒常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不呈比例)或重脉，如患者相对缓脉不明显时要警惕伤寒性心肌炎的存在。
伤寒性心肌炎的疾病概述
重症伤寒可并发伤寒性心肌炎(typhoid myocarditis)，系伤寒杆菌的内毒素对心肌损伤的结果，严格来讲应称为中毒性心肌炎。典型伤寒的自然病程约为4 周，可分为4 期。出现高热、消化道症状、神经系统症状、肝脾肿大、皮疹等症状。而伤寒型心肌炎多发生在伤寒的极期(即发病1 周后，持续2～3
伤寒性心肌炎的鉴别诊断
1.风湿性心肌炎 风湿性心肌炎常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史，抗“O”增高，血沉降多明显增快，C反应蛋白(CRP)阳性，心电图改变以P-R间期延长较常见，咽拭物培养常有链球菌生长，且多有大关节炎，鉴于风湿性心肌炎常有心内膜炎，因此二尖瓣反流性收缩期杂音多较明显，且可因瓣膜水肿，炎症出现舒张期
伤寒性心肌炎的症状体征
1.有伤寒病的典型表现 典型伤寒的自然病程约为4周，可分为4期，出现高热，消化道症状，神经系统症状，肝脾肿大，皮疹等症状，而伤寒型心肌炎多发生在伤寒的极期(即发病1周后，持续2～3周)，一般伤寒常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不呈比例)或重脉，如患者相对缓脉不明显时要警惕伤寒性心肌炎的存在。
伤寒性心肌炎的鉴别诊断
1.风湿性心肌炎 风湿性心肌炎常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史，抗“O”增高，血沉降多明显增快，C反应蛋白(CRP)阳性，心电图改变以P-R间期延长较常见，咽拭物培养常有链球菌生长，且多有大关节炎，鉴于风湿性心肌炎常有心内膜炎，因此二尖瓣反流性收缩期杂音多较明显，且可因瓣膜水肿，炎症出现舒张期
伤寒性心肌炎的鉴别诊断
1.风湿性心肌炎 风湿性心肌炎常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史，抗“O”增高，血沉降多明显增快，C反应蛋白(CRP)阳性，心电图改变以P-R间期延长较常见，咽拭物培养常有链球菌生长，且多有大关节炎，鉴于风湿性心肌炎常有心内膜炎，因此二尖瓣反流性收缩期杂音多较明显，且可因瓣膜水肿，炎症出现舒张期
伤寒性心肌炎的症状体征
1.有伤寒病的典型表现 典型伤寒的自然病程约为4周，可分为4期，出现高热，消化道症状，神经系统症状，肝脾肿大，皮疹等症状，而伤寒型心肌炎多发生在伤寒的极期(即发病1周后，持续2～3周)，一般伤寒常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不呈比例)或重脉，如患者相对缓脉不明显时要警惕伤寒性心肌炎的存在。
副伤寒的发病原因
副伤寒主要通过污染的食物传播。副伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋白血症等也是造成副伤寒发病的因素。
地方性斑疹伤寒的发病原因
发病原因主要是鼠蚤体内的莫氏立克次体经人体破损的皮肤表面进入人体导致人感染莫氏立克次体，从而使人患地方性斑疹伤寒。莫氏立克次体形态及生化特点与普氏立克次体相似，但是DNA同源性研究显示两者并没有密切关系。莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔，可引起阴囊明显肿胀，称之为豚鼠阴囊现象，是与普氏立克次体的重要
地方性斑疹伤寒的发病原因
发病原因主要是鼠蚤体内的莫氏立克次体经人体破损的皮肤表面进入人体导致人感染莫氏立克次体，从而使人患地方性斑疹伤寒。莫氏立克次体形态及生化特点与普氏立克次体相似，但是DNA同源性研究显示两者并没有密切关系。莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔，可引起阴囊明显肿胀，称之为豚鼠阴囊现象，是与普氏立克次体的重要
地方性斑疹伤寒的发病原因及发病机制
发病原因 发病原因主要是鼠蚤体内的莫氏立克次体经人体破损的皮肤表面进入人体导致人感染莫氏立克次体，从而使人患地方性斑疹伤寒。莫氏立克次体形态及生化特点与普氏立克次体相似，但是DNA同源性研究显示两者并没有密切关系。莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔，可引起阴囊明显肿胀，称之为豚鼠阴囊现象，是与普氏立
伤寒性心肌炎的并发症
本病常发生心律失常，心力衰竭，心脏性猝死等并发症，重症者可危及生命。 1.心律失常 伤寒性心肌炎可出现心律加快，期前收缩等表现，心电图上可显示P-R间期延长，S-T段偏移和T波改变等。 2.心力衰竭 重症急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范围广，心肌细胞损害严重，可出现心脏扩大，充血性心力衰竭等
伤寒性心肌炎的并发症
本病常发生心律失常，心力衰竭，心脏性猝死等并发症，重症者可危及生命。 1.心律失常 伤寒性心肌炎可出现心律加快，期前收缩等表现，心电图上可显示P-R间期延长，S-T段偏移和T波改变等。 2.心力衰竭 重症急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范围广，心肌细胞损害严重，可出现心脏扩大，充血性心力衰竭等
伤寒性心肌炎的检查及诊断
检查 1.一般检查 (1)白细胞总数常降低，(3～5)×109/L，分类计数见中性粒细胞减少伴核左移，淋巴，单核细胞相对增多；嗜酸粒细胞减少或消失。 (2)尿常规：可有轻度蛋白尿，偶尔可见少许管型。 (3)便常规：在肠出血的情况下，可有便潜血或血便。 2.细菌培养 进行伤寒杆菌的病
伤寒性心肌炎的并发症
本病常发生心律失常，心力衰竭，心脏性猝死等并发症，重症者可危及生命。 1.心律失常 伤寒性心肌炎可出现心律加快，期前收缩等表现，心电图上可显示P-R间期延长，S-T段偏移和T波改变等。 2.心力衰竭 重症急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范围广，心肌细胞损害严重，可出现心脏扩大，充血性心力衰竭等
副伤寒的发病原因分析
副伤寒是由副伤寒甲、乙、丙三种沙门杆菌引起的急性传染病。副伤寒甲、乙的临床表现与伤寒相似，但病情更轻、病程较短，副伤寒丙的临床表现较为特殊，可表现为轻型伤寒、急性胃肠炎或脓毒血症。 副伤寒主要通过污染的食物传播。副伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。如胃酸过低、重度营
斑疹伤寒的发病原因
斑疹伤寒〔typhus）乃是由立克次体所致的急性传染病。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体所致，经体虱传播，以冬春季为多。地方性斑伤寒是由于摩氏立克次体感染所致，以鼠及鼠蚤为媒介，以夏秋季为多。地方性者比流行性者病情较轻。 由立克次氏体引起的急性传染病。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。前者又称
斑疹伤寒的发病原因
斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方
斑疹伤寒的发病原因
斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方
斑疹伤寒的发病原因分析
斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病原因
流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，在干燥虱