破骨细胞的演变
破骨细胞由多核巨细胞(multi nuclear giant cell，MNGC)组成，直径100μm，含有2~50个紧密堆积的核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。 破骨细胞的分离培养始于20世纪80年代，到2018年7月，破骨细胞的培养方法主要有：骨髓机械分离法，骨髓细胞诱导法，脾干细胞诱导法，血液单核细胞诱导法，小鼠RAW264.7细胞系诱导法及骨巨细胞瘤分离法。......阅读全文
破骨细胞的功能
一旦被激活，破骨细胞就会通过趋化性移动到骨骼中的微骨折区域。破骨细胞位于称为Howship\'s腔的小腔中，由底层骨骼的消化形成。密封区是破骨细胞质膜与下方骨骼的连接。密封区由称为足体的特殊粘附结构带界定。整合素受体（例如αvβ3）通过骨基质蛋白（例如骨桥蛋白）中的特定氨基酸基序Arg-Gl
破骨细胞的结构
破骨细胞是一个大的多核细胞，骨上的人类破骨细胞通常有五个细胞核，直径为150–200µm。当使用破骨细胞诱导细胞因子将巨噬细胞转化为破骨细胞时，会出现直径可能达到100µm的非常大的细胞。它们可能有几十个细胞核，通常表达主要的破骨细胞蛋白，但由于非天然基质，它们与活骨中的细胞有显着差异。多核组装破骨
什么是破骨细胞？
破骨细胞是一种骨细胞，破骨细胞打破了骨组织。此功能在维护、修复是关键和重塑的骨头的的脊椎骨骼。破骨细胞通过分泌酸和胶原酶在分子水平上分解和消化水合蛋白质和矿物质的复合物，这一过程称为骨吸收。这个过程也有助于调节血钙水平.在进行再吸收的那些骨表面上发现了破骨细胞。在这样的表面上，破骨细胞被认为位于称为
破骨细胞的演变
破骨细胞由多核巨细胞(multi nuclear giant cell，MNGC)组成，直径100μm，含有2~50个紧密堆积的核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。 破骨细胞的分离培养始于20世纪80年代，到2018年7
破骨细胞的来源
破骨细胞是由骨髓中的髓系祖细胞分化而成的单核巨噬细胞相互融合，所形成的多核巨细胞。早期未成熟的增殖性单核吞噬细胞被称为破骨细胞前体，在化学因子的作用下进入血液循环，再在基底多细胞单位所释放的信号因子的作用下进入骨结构腔体，在各种化学因子、转录因子、细胞因子等信号因子的刺激下融合为多核细胞并最终活
破骨细胞的作用
破骨细胞以其骨质吸收功能为人所知晓。而且作为骨组织成分的一种，行使骨吸收(bone resorption)的功能。破骨细胞与成骨细胞(osteoblast，亦称bone-forming cells)在功能上相对应。二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。高表达的抗酒石酸酸性磷酸酶(tar
破骨细胞的研究发展
自从它们于1873年被发现以来，关于它们的起源一直存在相当大的争论。三种理论占主导地位：1949年至1970年流行结缔组织起源，认为破骨细胞和成骨细胞属于同一谱系，成骨细胞融合在一起形成破骨细胞。经过多年的争论，现在很清楚这些细胞是从巨噬细胞的自我融合发展而来的。1980年初，单核细胞吞噬系统被认为
小鼠破骨细胞分化方案
破骨细胞是高度分化的多核巨细胞，主要来源于单核/巨噬细胞造血干细胞系，是一种具有骨吸收功能，在骨代谢方面起着关键性作用的细胞，因而机体对于破骨细胞的调控非常严格，在破骨细胞分化成熟的过程中，RANK /RANKL/OPG系统起着分化调控枢纽的作用，是调节破骨细胞分化成熟的关键信号途径。核因子κB
破骨细胞研究的临床展望
破骨细胞功能异常会造成骨质吸收的异常，若其功能亢进，会引起骨退行性病变如骨质疏松症、癌症的骨转移、关节炎等；若其功能障碍或衰退，会造成骨硬化症、致密性成骨不全、Paget’s病、大块骨溶解病等。 骨相关疾病的药物主要从破骨细胞的分化、功能与凋亡三方面影响其对骨质的吸收过程。因RANK/RANK
破骨细胞的来源及作用
来源 破骨细胞是由骨髓中的髓系祖细胞分化而成的单核巨噬细胞相互融合，所形成的多核巨细胞。早期未成熟的增殖性单核吞噬细胞被称为破骨细胞前体，在化学因子的作用下进入血液循环，再在基底多细胞单位所释放的信号因子的作用下进入骨结构腔体，在各种化学因子、转录因子、细胞因子等信号因子的刺激下融合为多核细胞