血管紧张肽Ⅰ转化酶的基本信息

中文名称血管紧张肽Ⅰ转化酶英文名称angiotensin Ⅰ-converting enzyme;ACE定 义编号:EC 3.4.15.1。催化C端肽基二肽水解的酶,可作用于血管紧张肽Ⅰ和血管舒缓激肽。将十肽血管紧张肽Ⅰ转化为八肽血管紧张肽Ⅱ。应用学科生物化学与分子生物学(一级学科),酶(二级学科)......阅读全文

血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)测定的临床意义

[正常参考值]10-60ng/L。[临床意义]1.增高:(1)生理性升高:见于低钠饮食、月经周期黄体期、妊娠等。(2)病理性升高:见于继发性醛固酮增多症、Bartter综合征、肾血管瘤、单侧肾动脉狭窄、肾脏球旁细胞肿瘤、Desmit综合征、出血、肾上腺功能低下,利尿治疗所致的血容量减少、口服避孕药、

肽的基本信息

一个氨基酸的氨基与另一个氨基酸的羧基可以缩合成肽,形成的酰胺基在蛋白质化学中称为肽键。氨基酸的分子最小,蛋白质最大,两个或以上的氨基酸脱水缩合形成若干个肽键从而组成一个肽链,多个肽链进行多级折叠就组成一个蛋白质分子。蛋白质有时也被称为“多肽”。二胜肽(简称二肽),就是由二个氨基酸组成的蛋白质片段。

血管活性肠肽简介

  血管活性肠肽(VIP),又名舒血管肠肽,是神经递质的一种,存在于中枢神经和肠神经系统中。VIP由28个氨基酸组成,主要是由肠道神经元释放。VIP在生物体内具有双重作用,既是胃肠道激素,又是神经肽。VIP功能多样,如扩张心、脑、肝血管,调节脑血流量,降低肺动脉压,降低血压,松弛支气管平滑肌,调节中

临床化学检查方法介绍血管紧张素Ⅰ

血管紧张素Ⅰ介绍:  血管紧张素Ⅰ是由肾素作用于血管紧张素原转变而来,因此可反映肾素活性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对维持血压、水和电解质平衡、内环境稳定起重要作用。血管紧张素Ⅰ正常值:  血浆:11-88ng/L。血管紧张素Ⅰ临床意义:  降低:见于原发性高血压、特发性或假性醛固酮增多症、肾上腺

临床化学检查方法介绍血管紧张素Ⅱ

血管紧张素Ⅱ介绍:  血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ,再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性,是最有效的加压物质,其加压作用是去甲肾上腺素的40倍,还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。血管紧张素Ⅱ正常值:  血浆10-30ng/L(卧位)。血管紧张素Ⅱ临床意义: 

激肽酶的基本信息

中文名称激肽酶英文名称kininase定  义存在于血浆或细胞表面,可以快速地降解激肽的酶。已知有两种:激肽酶Ⅰ,即赖氨酸羧肽酶3;激肽酶Ⅱ,即血管紧张肽Ⅰ转化酶。应用学科生物化学与分子生物学(一级学科),酶(二级学科)

激肽酶的基本信息

中文名称激肽酶英文名称kininase定  义存在于血浆或细胞表面,可以快速地降解激肽的酶。已知有两种:激肽酶Ⅰ,即赖氨酸羧肽酶3;激肽酶Ⅱ,即血管紧张肽Ⅰ转化酶。应用学科生物化学与分子生物学(一级学科),酶(二级学科)

关于血管紧张素Ⅱ的临床意义的介绍

  血管紧张素Ⅱ是调节水盐代谢及血压的激素,对心血管、肾病、内分泌疾病的诊断和治疗有重要意义。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的主要活性物质。它不仅在全身动脉血压的急性和慢性调节中起着关键作用,而且也是心血管功能的重要调节剂。血管紧张素Ⅱ可以特异地参与疾病的病程,因而成为药物治疗的理想靶点。测定血

激素原转化酶的基本信息

中文名称激素原转化酶英文名称prohormone convertase定  义催化切割激素原的成对碱性氨基酸羧基端肽键,使之转变为活性多肽的酶。如激素原加工KEX2蛋白酶(编号:EC 3.4.21.61),弗林蛋白酶(编号:EC 3.4.21.75),激素原转化酶3(编号:EC 3.4.21.93)

激素原转化酶的基本信息

中文名称激素原转化酶英文名称prohormone convertase定  义催化切割激素原的成对碱性氨基酸羧基端肽键,使之转变为活性多肽的酶。如激素原加工KEX2蛋白酶(编号:EC 3.4.21.61),弗林蛋白酶(编号:EC 3.4.21.75),激素原转化酶3(编号:EC 3.4.21.93)

缓激肽增强肽的功能特点

中文名称缓激肽增强肽英文名称bradykinin potentiating peptide;BPP定  义由蛇毒文库分离到的一种活性寡肽。有两种活性:①加强缓激肽的作用;②抑制血管紧张肽转化酶。这两种相互独立的活性是由于分子的不同构象所致。应用学科生物化学与分子生物学(一级学科),激素与维生素(二级

脑脊液血管活性肠肽的概述

  CSF中VIP一般认为来源于中枢神经系统,由28个氨基酸组成的神经肽,具有激素和神经介质双重作用。CSF中含量高低可反映中枢神经系统的VIP能神经元的活动状况。

血管活性肠肽瘤的病因

  此综合征由Verner和Morrison于1958年首先描述,因此还被命名为Verner-Morrison综合征。血管活性肠肽(VIP)在1970年时首次从牛的小肠中被分离提纯,随后的研究证明VIP具有松弛小肠平滑肌、刺激小肠分泌和抑制胃酸分泌等多种生理功能;于是Barbezat和Grossma

血管活性肠肽瘤的治疗

  1.手术治疗  手术切除肿瘤是治疗本病的首选方法,具体术式选择遵循以下原则:  ⑴肿瘤较小且为单个者,采用肿瘤剜出术或胰腺部分切除术。  ⑵如肿瘤位于胰尾部可将胰尾切除,或行体尾部切除术,多可治愈。  ⑶如果在术前、术中检查中都未发现肿瘤灶,可行盲目性胰次全切除术,因为本病有75%的肿瘤位于胰腺

血管活性肠肽瘤的症状

  分泌性腹泻是本病最明显的症状,水泻量大且持续时间长,尤其在禁食72小时以后腹泻仍无缓解者,有诊断价值;其他包括体重下降、腹部痉挛、皮肤潮红等。结合实验室检查、血清血管活性肠肽(VIP)测定、B超、CT、选择性胰动脉造影和经皮肝穿刺门静脉系置管取血法(PT-PC)等定位检查不难做出诊断。在本病的定

关于肠血管活性肽的简介

  肠血管活性肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)由28个氨基酸组成,主要是由肠道神经元释放,在中枢神经系统中也大量存在,为重要的脑肠肽。胰腺中也有很多VIP能神经纤维。脂肪餐和迷走神经刺激均可引起VIP的释放。另外,肠缺血也可刺激其释放。它有着广泛的生物活性,如

血管紧张素转换酶抑制剂的简介

  血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)具有降压作用,可以延缓和逆转心室重构,阻止心肌肥厚的进一步发展,改善血管内皮功能和心功能,减少心律失常的发生,还能提高生存率,改善预后。临床上常用的ACEI有卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、雷米普利等。

简述注射用血管紧张素的药理毒理

  血管紧张素来源于血管紧张素原,血管紧张素原是存在于人体血浆α2-球蛋白的一种十四肽,经肾素作用裂解为十肽和四肽,仅具有很小的生物活性,当被体内血浆中转换酶水解为八肽即血管紧张素后,才具有升压的生物活性。血管紧张素能特异地引起血压上升和周围血管阻力增加,它支配动物血管平滑肌感受器而致血管收缩,因此

血管紧张素转换酶抑制剂的简介

  血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是具有降压作用,可以延缓和逆转心室重构,阻止心肌肥厚进一步发展,改善血管内皮功能和心功能,减少心律失常发生的一类药物。  它主要适用于高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死等疾病,其常见不良反应有血管性水肿、低血压、肾功能损害等。

脂肽的基本信息

中文名称脂肽英文名称lipopeptide定  义含有脂质与氨基酸的化合物或复合体。应用学科生物化学与分子生物学(一级学科),脂质(二级学科)

关于紧张型头痛的基本信息介绍

  紧张型头痛:又称肌收缩型头痛。头痛部位较弥散,可位前额、双颞、顶、枕及颈部。头痛性质常呈钝痛,头部压迫感、紧箍感 。头痛常呈持续性,部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。很少伴有恶心、呕吐。多数患者头皮、颈部有压痛点,按摩头颈部可使头痛缓解。多见于青、中年女性,情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。

肾素血管紧张素系统与血管内皮损伤简介

  肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管疾病的发生发展中起重要作用,肾素可将血管紧张素原转换成血管紧张素I(AtI),AtI在血管紧张素转换酶(ACE)和其他酶的作用下生成具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II(AtII)。AtI不仅增加血管阻力,还可刺激血管平滑肌和心肌细胞增殖,促进氧化应激反应的

血管紧张素转换酶抑制剂应用

    血管紧张素转换酶抑制剂(angiotension convertingenzymeinhibitors,ACEI),亦称血管紧张素转换酶抑制因子,即降压多肽。ACEI最早应用于临床的是从蛇毒中提取的九肽――替普罗肽,近年来人们研制出了20余种ACEI类药物,目前临床应用较多的有培哚普利、雷米

关于氯沙坦钾片的作用机制介绍

  血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统的主要活性物质,为强效的血管收缩剂,在高血压的病理生理过程中起主要作用。血管紧张素II在多种组织内与AT1受体结合(如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏),产生包括血管收缩和醛固酮释放在内的多种重要的生物学效应。  同时,它还能够刺激平滑肌细胞增殖。已证实另一种血

简述氯沙坦钾的药理作用

  药理分析:  血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统的主要活动物质,为强效的血管收缩剂,在高血压的病理生理过程中起主要作用。血管紧张素II在多种组织内与AT1受体结合(如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏),产生包括血管收缩和醛固酮释放在内的多种重要的生物学效应。同时,它还能够刺激平滑肌细胞增殖。已证

简述氯沙坦钾/氢氯噻嗪的药理作用

  1、血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统的主要活性物质,为强效的血管收缩剂,在高血压的病理生理过程中起主要作用。血管紧张素II在多种组织内与AT1受体结合(如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏),产生包括血管收缩和醛固酮释放在内的多种重要的生物学效应。同时,它还能够刺激平滑肌细胞增殖。已证实另一种血

精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液的药物相互作用

  只有在向临床医生咨询后,才能将人胰岛素制剂与其它药物同时一起使用。  例如,口服避孕药、皮质类固醇、甲状腺代替治疗、达那唑、β2-受体激动剂(利托君、沙丁胺醇、叔丁喘宁)等,在使用这些可以使血糖升高的物质时,应该增加胰岛素的给药量。  而在使用口服抗糖尿病药物、水杨酸盐(例如:阿司匹林)、磺基抗

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的功能效应介绍

  左室肥厚(LVH)为心血管病的独立危险因素,沙坦类药物对降低LVH有明显的作用。1997在意大利召开的第八届欧洲高血压会议上有报道缬沙坦对于左室肥厚的疗效,经超声心动确定有LVH的高血压病患者,以缬沙坦80 mg/d与氨酰心安50 mg/d相比较,经4周治疗DBP仍>95 mm Hg,则将药物加

简述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的基础特性

  ATⅡ刺激在体内引起许多生理性反应以维持血压及肾脏功能。在高血压病、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病、肾病等的发病机制上都起着主要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断ATⅡ的形成,对上述心脏血管疾病产生了显著的治疗效应,但小部分的病人因干咳不能耐受,从而促使研制出完全阻断ATⅡ

血管紧张素Ⅱ的正常值及临床意义

  正常值  血浆10~30ng/L(卧位)。  临床意义  降低见于原发性醛固酮增多症、晚期肾功能衰竭等。  升高见于原发性高血压及其他类型的高血压,分泌肾素的肾球旁器增生症或肿瘤。  结果偏低可能疾病:  高血压  结果偏高可能疾病:  小儿高血压 、 原发性高血压