关于细胞衰老分子机制的主流假说
1.氧化性损伤。来自自由基的积累。2. RDNA。染色体复制时可能出现错配膨起染色体外RDNA环，叫ERC。它的积累导致细胞衰老，并伴随核仁的裂解。3.沉默信息调节蛋白复合物。它可以阻止它所在位点的DNA转录。4.SGS1基因和WRN基因。这是两个同源的基因，对于保证细胞正常生命周期是必须的，但是容易突变导致早老症。5.发育程序。6.线粒体DNA。随着时间的推移，线粒体DNA的突变是相当显著的。7.生命是最最神奇的魔法。细胞里的行动是复杂而精确的，往往是外来刺激导致蛋白质磷酸化，一级一级地传递，激活一定基因，开始转录翻译出平时不存在的蛋白质，这蛋白质再引起接下来的一系列级联反应。要推翻自然的规律，解决一个酶的问题，无异于杯水车薪。......阅读全文
关于提出复制子的假说
F.Jacob等在1963年提出的有关染色体复制调节机制活动的假说。他们把自主复制的单位称复制子，例如大肠杆菌的DNA，其本身是一个复制子，附加体和质粒也是复制子。该假说假定每个复制子有称为复制基因的结构部分，以及称为起始因子的产生于细胞质性物质的基因。例如，大肠杆菌的DNA生成对大肠杆菌特异的
肿瘤免疫监测的细胞和分子机制
人体免疫系统对恶性细胞的排斥与人体内病原微生物感染的免疫反应大致相同，需要先天免疫和获得性免疫的结合。先天免疫效应的激活和放大可导致肿瘤细胞死亡，从而释放大量肿瘤抗原。相关研究证实获得性免疫具有重要的抗肿瘤作用。由此可见，先天免疫和获得性免疫的协同作用可以监测人体内的肿瘤免疫。临床证据表明，当艾滋病
细胞周期M期的分子机制
从G2期到M期在G2期，M-Cdk在细胞中累积。到G2期末尾，M-Cdk被激活。激活的M-Cdk通过磷酸化Cdc25使Cdc25激活，而激活的Cdc25通过水解M-Cdk上的两个磷酸基团激活M-Cdk。同时，M-Cdk还能抑制Wee1激酶，进一步促进M-Cdk的激活。这种正反馈的激活方式使得激活的M
细胞衰老的概述
细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样, 细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。对多细胞生物而言, 细胞的衰老和死亡与机体的衰老和死亡是两个不同的概念, 机体的衰老并不等于所有细胞的衰老, 但是细胞的衰老又是同机体的衰老紧密相关的。 细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是
细胞衰老的概念
细胞衰老是一种以细胞分裂停止为特征的现象。在20世纪60年代初的实验中，Leonard Hayflick和Paul Moorhead发现，正常的人类胎儿成纤维细胞在最多达到大约50次细胞群倍增期就会变得衰老。这个过程被称为 "复制性衰老"， 或海佛烈克极限。细胞衰老可以由各种因素引发。这些因素包
细胞衰老的特征
细胞衰老：是指细胞在执行生命活动过程中，随着时间的推移，细胞增殖与分化能力和生理功能逐渐发生衰退的变化过程。细胞的生命历程都要经过未分化、分化、生长、成熟、衰老和死亡几个阶段。衰老死亡的细胞被机体的免疫系统清除，同时新生的细胞也不断从相应的组织器官生成，以弥补衰老死亡的细胞。细胞衰老死亡与新生细胞生
细胞衰老的特征
研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化： ①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢； ②细胞内大多数酶的活性降低； ③细胞内的色素会积累； ④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大； ⑤细胞膜通透性功能改变，
动物所研究揭示皮肤干细胞衰老新机制
成体皮肤干细胞的研究对于治疗烧伤、糖尿病引起的皮肤溃疡、皮肤衰老以及构建人类组织工程皮肤都具有重要意义。目前，应用皮肤干细胞进行组织工程学皮肤构建以及皮肤疾病的治疗尚处于初始阶段，但与此同时，临床对于成体皮肤干细胞应用的需求却十分迫切。不同种类的皮肤干细胞在体外的自我更新以及分化能
病毒免疫逃逸机制诱导免疫细胞凋亡、衰老和耗竭
病毒选择宿主的初衷是为了寄生，复制自己，所以它会进化以逃逸人体免疫系统，达到长久寄生以及在人际间传播的目的。 COVID-19病人临床资料，ICU重症病人，淋巴细胞计数远低于Non-ICU病人，提示病毒可能通过某些机制引起了淋巴细胞的减少。 恒瑞等启动了免疫检查点抑制
病毒免疫逃逸机制诱导免疫细胞凋亡、衰老和耗竭
前言 病毒选择宿主的初衷是为了寄生，复制自己，所以它会进化以逃逸人体免疫系统，达到长久寄生以及在人际间传播的目的。 COVID-19病人临床资料，ICU重症病人，淋巴细胞计数远低于Non-ICU病人，提示病毒可能通过某些机制引起了淋巴细胞的减少。 恒瑞等启动了免疫检查点抑制剂新冠肺炎的临床。众所
让衰老组织返老还童的神奇分子
无论你是聪明的、强壮的或者两者兼具，有朝一日你或许会受益于一种药物，研究人员发现，这种药物能恢复衰老的大脑和肌肉组织。 加州大学伯克利分校的研究人员发现，一种小分子药物，可同时使小鼠大脑和肌肉中老的干细胞重新活跃起来，这一发现可能给人类带来一种药物干预措施，可使整个身体的衰老组织再次年轻。延伸
揭秘压力加速细胞染色体乃至机体衰老的分子机理
机体衰老对于所有生物来讲都是不可逆的，尽管我们目前仍然并不知道机体为何会逐渐衰老，但如今我们已经开始了解衰老是如何发生的。日前，一项刊登在国际杂志Ecology Letters上的研究报告汇总，研究人员从DNA的层面上鉴别出了影响机体衰老过程最重要的一方面的因素，同时研究者揭示了压力是如何引发染
重要文章证实癌症干细胞假说
来自德国慕尼黑大学（全称路德维希马克西米利安慕尼黑大学，Ludwig Maximilians University），环境与健康Helmholtz研究中心（Helmholtz Center for Environment and Health），哥德大学（Goethe University）的研究人
关于密码子的共进化假说
共进化假说提出传统的密码是从原始的简单密码进化而来，密码子的进化与氨基酸生物合成的进化是并列的。主要证据是这个原始的密码可能是由64个密码子通过高度简并只编码少量的氨基酸，而后的进化中，那些来自相关合成路径的物理化学性质不同的氨基酸却具有相似的密码子，表明密码子的进化与氨基酸生物合成具有密切相关
生命起源假说：源自矿物晶体而非DNA有机分子
北京时间9月5日消息，据国外媒体报道，1966年，一位年轻的化学家提出了一个颇有争议的地球生命起源假说。50年过去了，他的理论是否得到了某种程度的验证？从表面上看，毫无生气的石头似乎怎么也无法和生命联系在一起，毕竟只有在受到冲击的时候，石头才会移动一下。但是，石头内部的矿物是否与生命的起源存在联
Development：调控干细胞分化生成β细胞的分子机制
Wnt/β-catenin信号通路和microRNA 335帮助干细胞分化形成祖细胞。这些细胞定位于中胚层，是不同组织类型包括胰腺和β细胞的来源。Helmholtz Zentrum München科学家们发现干细胞分化的关键分子功能，可用于β细胞替代治疗糖尿病。这两项研究的结果发表在De
Nature子刊：衰老引起细胞稳态水平降低及促进阿尔茨海默病的分子机制揭示
中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心许代超团队在 Nature Structural & Molecular Biology 期刊发表了题为：Reduction of DHHC5-mediated beclin 1 S-palmitoylation underlies autoph
邵峰系统介绍细胞焦亡的分子机制
gasdermins是最近发现的致孔蛋白效应蛋白家族，可引起膜通透性和细胞凋亡，这是一种裂解性促炎性细胞死亡。 gasdermins含有通过柔性接头连接的细胞毒性N末端结构域和C末端阻遏物结构域。 这两个结构域之间的蛋白水解切割释放了对细胞毒性结构域的分子内抑制作用，使其能够插入细胞膜并形成大的
成体干细胞稳态和衰老昼夜节律调节机制
一项刊登在杂志Cell Stem Cell上题为“Circadian Regulation of Adult Stem Cell Homeostasis and Aging”的研究报告中，来自西班牙巴塞罗那科技学院的科学家们通过研究揭示了成体干细胞稳态和衰老的昼夜节律调节机制；昼夜节律钟（circa
细胞衰老的表现特征
细胞衰老在形态学上表现为细胞结构的退行性变，如在细胞核，核膜凹陷，最终导致核膜崩解，染色质结构变化，超二倍体和异常多倍体的细胞数目增加；细胞膜脆性增加选择性通透能力下降，膜受体种类、数目和对配体的敏感性等发生变化；脂褐素在细胞内堆积，多种细胞器和细胞内结构发生退行性变。细胞衰老在生理学上的表现为功能
细胞衰老和细胞死亡的关系
细胞凋亡(apoptosis)是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程，所以也常常被称为程序化细胞死亡（programmed cell death,PCD）。凋亡细胞将被吞噬细胞吞噬。这一假说是基于Hayflick界限提出的：1961年Hayflick根据人胚胎细胞的传代培养实验提出。指细胞在发育
细胞衰老和细胞死亡的关系
细胞衰老的研究只是整个衰老生物学（老年学，人类学）研究中的一部分。所谓衰老生物学（biology of senescence）（或称老年学，gerontology）是研究生物衰老的现象、过程和规律。其任务是要揭示生物（人类）衰老的特征，探索发生衰老的原因和机理，寻找推迟衰老的方法，根本目的在于延长生
Immunity：首证免疫记忆干细胞假说
免疫系统已经进化至可以识别并应付对健康构成的威胁，提供终身记忆来防止疾病复发。但现在人们仍然没有彻底地了解免疫记忆的潜在机制。自2001年以来，各种研究汇聚到一起支持一个假说：持久的免疫记忆是由具有干细胞样潜能的免疫细胞储存库所产生。然而由于只能对细胞群开展实验，直到现在都缺乏确凿的证据。 现
关于肝损伤修复及其分子调控机制
利用 CRISPR/Cas9 技术，针对靶基因序列设计 sgRNA， 指导 Cas9 蛋白在特定基因位点引起 DNA 双链断裂，在非同源性末端接合修复断裂 DNA 的过程中，靶基因碱基突变或缺失被引入到斑马鱼基因组中，最终导致靶基因无法正常转录翻译，达到基因敲除的目的。目前我们利用 CRISPR
关于肝损伤修复及其分子调控机制
肝脏被称为人体的“生命塔”，承担着代谢，解毒，免疫，消化等重要的人体机能。肝脏拥有强大的代偿功能，一般轻伤不下火线。但当今社会快速的工作节奏和不规律的生活习惯，使得肝损伤在现代人群中成为一种常态，因此，关于肝损伤修复及其分子调控机制一直是学术研究热点。 最近几年利用谱系示踪技术发现，肝脏损
关于肝损伤修复及其分子调控机制
肝脏被称为人体的“生命塔”，承担着代谢，解毒，免疫，消化等重要的人体机能。肝脏拥有强大的代偿功能，一般轻伤不下火线。但当今社会快速的工作节奏和不规律的生活习惯，使得肝损伤在现代人群中成为一种常态，因此，关于肝损伤修复及其分子调控机制一直是学术研究热点。最近几年利用谱系示踪技术发现，肝脏损伤后主要是通
免疫细胞抗衰老
免疫细胞能够高效识别并清除体内衰老、凋亡的细胞，从而维持机体内环境的稳定，防止衰老相关疾病的发生。免疫细胞本身可以分泌多种细胞因子，增强活化机体免疫系统，调节免疫平衡。
什么是细胞衰老？
细胞衰老的研究只是整个衰老生物学（老年学，人类学）研究中的一部分。所谓衰老生物学（biology of senescence）（或称老年学，gerontology）是研究生物衰老的现象、过程和规律。其任务是要揭示生物（人类）衰老的特征，探索发生衰老的原因和机理，寻找推迟衰老的方法，根本目的在于延长生
细胞衰老如何应对
近年来，细胞体外培养造成细胞衰老的报导中指出，所有动物细胞皆有其本身的『海佛烈克极限』，影响其生物寿命长短。从细胞代数学说（也称细胞分裂次数学说）认为，人体细胞在培养条件下平均可培养60代。也就是说，无论是原代细胞或是细胞株，在细胞培养过程中细胞衰老现象是存在且常见，但却容易被操作人员忽略，往往
什么是细胞衰老
细胞衰老(cellular aging，cell senescence) 衰老是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现, 是不可逆的生命过程。人体是由细胞组织起来的,组成细胞的化学物质在运动中不断受到内外环境的影响而发生损伤，造成功能退行性下降而老化。细胞的衰老与死亡是新陈代谢的自然现象。目前细