特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的实验室检查

免疫学检查:一部分患者可并发胸腺瘤,周围血中T细胞正常,迟发性皮肤试验反应较弱B细胞数正常或增高,但B细胞功能存在缺陷,如抗原刺激B细胞后可出现增大、分裂、形成粗面内质网和合成γ-球蛋白,但不分泌。血清IgGIgM和IgA远低于正常,IgG含量为0.1~2.0g/L健康搜索,大部分患者IgD正常。接种菌苗后几乎无抗体反应。......阅读全文

关于迟发性低丙球血症的检查和治疗介绍

  g 、检查  1.血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM含量异常。  2.B细胞数值常正常。  3.部分患者伴有细胞免疫功能降低。  二、治疗  与先天性丙种球蛋白缺乏症基本相同。主要是应用丙种球蛋白替代疗法(或输新鲜血浆)及抗菌药物。对伴有肠道吸收不良综合征者给予饮食疗法。

关于小儿特发性尿钙增多症的检查介绍

  1.尿检  尿分析可有镜下血尿、尿白细胞计数增多、无蛋白尿或仅轻度无管型尿,可见草酸钙和(或)磷酸盐结晶,尿pH测定有助于鉴别分析尿结晶的性质,小儿可表现尿浓缩功能受损。  2.其他检查  有条件者可作钙负荷试验以鉴别是吸收型还是肾漏型。

特发性晚发型小脑性共济失调的辅助检查

  头部MRI示小脑半球和蚓部、脑干、大脑萎缩,基底节病变也常见。神经电生理显示外周和中枢通路功能异常。ILOCA是进行性发展的,起病后5~20年患者丧失行走能力,生存年限缩短,ILOCA-C型患者较ILOCA-P型患者病情轻。

特发性葡萄膜大脑炎的症状及检查

  症状  1.表现为头痛、头晕、恶心、呕吐,颈项强直及其他脑膜刺激症状。小柳型50%患者有脑膜刺激症状;原田型可高达90%,这些症状出现后不久发生葡萄膜炎。  2.在前驱期症状后3~5天出现眼部症状,眼痛、眼红、视力减退,其眼部表现为:  (1)Vogt—Koyanagi型,以渗出性虹膜睫状体炎为

关于急性特发性心包炎的检查方式介绍

  1、急性特发性心包炎的血液学检查  血沉增快;白细胞计数增高,以淋巴细胞为主;心肌酶谱正常,但当炎症扩展到心外膜下心肌时酶谱水平可升高。  2、急性特发性心包炎的心电图检查  典型心电图变化可分4个阶段。  第1阶段 在起病几小时或数天之内,除对应的aVR、V1导联ST段压低外,所有导联均存在普

特发性急性肾小管间质性肾炎的检查

  一、实验室检查  1、血清中IgG、IgE、IgM水平和嗜酸粒细胞水平升高。血肌酐和尿素氮水平增高。有抗TBM抗体(有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的损害)患者常有轻度贫血、C-反应蛋白阳性、高丙种球蛋白血症和红细胞沉降率(血沉)增快。  2、尿检查可发现有血尿、蛋白尿和白细胞尿,2

关于特发性葡萄膜大脑炎的检查介绍

  1.全面的眼科检查。  2.全血细胞计数,RPR,FTA-ABS,ACE,PPD+无变应性反应板,胸部X线检查。  3.有神经系统症状时,行颅脑CT或MRI排除中枢神经系统疾病。  4.有脑膜刺激征时可做腰椎穿刺检查及脑脊液检查。  5.眼底荧光血管造影检查。

关于特发性腹膜后纤维化的检查介绍

  1.实验室检查  常有血沉增快,不同程度的贫血及白细胞计数增多,偶有嗜酸细胞增多,蛋白电泳α及λ球蛋白增设。尿常规检查可以正常或有少量白细胞、红细胞,后期可有尿毒症。故尿毒症患者尿液正常时应注意是否为后腹膜纤维化所致。  2.X线检查  X线泌尿系造影可见一侧或双侧输尿管移位,有诊断意义的表现是

关于幼年特发性关节炎的检查方法介绍

  JIA诊断主要依靠其临床特征,实验室检查的任何一个项目都不具备确诊价值,但可帮助除外其他疾病。  1.类风湿因子(RF)  60%的患者类风湿因子高滴度升高,但RF阳性可见于如病毒性感染、结核等感染。类风湿因子的效价与病程的进展和治愈有一定的相关性,因此,临床上会把类风湿因子作为临床观察治疗效果

概述特发性肺纤维化的检查方式

  1、影像学检查  (1)常规X线胸片摄片技术须注意穿透条件适当,应用中度增感屏,聚焦要小。早期肺泡炎X线上不能显示异常;随病变进展,X线表现出云雾状、隐约可见微小点状的弥漫性阴影,犹如磨玻璃。进一步进展则见纤维化愈趋明显,从纤细的网织状到粗大网织状,或呈网织结节状。晚期更有大小不等的囊状改变,即

小儿特发性肺含铁血黄素沉着症的检查

  关键为在痰内或幼儿胃液内找到含铁血黄素巨噬细胞,其他方面有:  1.血象  急性期显示不同程度的小细胞低色素性贫血,血小板正常,血沉多增快。  2.痰液(或支气管灌洗液)或胃液检查  含铁血黄素细胞阳性,阳性率达95%左右是确诊本病的主要方法,可疑者应多次查找。  3.其他检查  急性发作期血清

关于特发性炎症性肌病的检查介绍

  实验室检查可用于疾病的诊断及治疗效果的监测。一般检查中可见白细胞升高、血沉增快、肌酐下降等。血清肌酶谱中肌酸激酶(CK)、醛缩酶、乳酸脱氢酶等均可升高,其中以CK最敏感,其升高程度在各类型的IIM中有所不同,这些肌酶可以用于疾病进展的监测,虽然敏感性高,但特异性不强。  影像学检查:肌电图可早期

小儿特发性肺含铁血黄素沉着症的检查

  关键为在痰内或幼儿胃液内找到含铁血黄素巨噬细胞,其他方面有:  1.血象  急性期显示不同程度的小细胞低色素性贫血,血小板正常,血沉多增快。  2.痰液(或支气管灌洗液)或胃液检查  含铁血黄素细胞阳性,阳性率达95%左右是确诊本病的主要方法,可疑者应多次查找。  3.其他检查  急性发作期血清

临床化学检查方法介绍迟发性皮肤变态反应介绍

迟发性皮肤变态反应介绍:  用各种变应原给患者作皮试,可判断受试者对某种变应原是否过敏,以探讨和明确病因。另外,用某种抗原免疫注射后再作皮试,可检查受试者对抗原特异的细胞免疫反应的能力。这些试验只能定性不能定量。迟发性皮肤变态反应正常值:  分别在24、48、72h观察结果。  阳性反应  ±:可疑

【特发性血小板减少性紫癜】检查

检查1.血象出血不重者多无红、白细胞的改变,偶见异常淋巴细胞,提示由于病毒感染所致。急性出血时期或反复多次出血之后,红细胞及血红蛋白常减少,白细胞增高,网织红细胞于大出血后可增多。周围血中最主要的是改变是血小板减少至100×109/L以下,出血轻重与血小板高低成正比,血小板

关于抗体免疫缺陷病的基本信息介绍

  抗体免疫缺陷病包括一组疾病,特征为抗体生成及抗体功能缺陷。本组疾病一般均有血清免疫球蛋白的减少或缺乏。抗体免疫缺陷病分类包括:  ①Bruton免疫球蛋白缺乏症,又称先天性免疫球蛋白缺乏症。  ②常见的可变异型免疫球蛋白缺乏症,又称特发性晚发免疫球蛋白缺乏症、可变异型免疫球蛋白缺乏。  ③选择性

关于小儿晚发性维生素K缺乏病的基本介绍

  小儿晚发性维生素K缺乏症(deficiency of vitamin K)是由于维生素K缺乏引起的凝血障碍性疾病。维生素K缺乏,影响某些凝血因子激活,发生凝血障碍而出血。 本病为新生儿、婴儿期常见疾病,发生于1周内的新生儿叫新生儿出血症;发生于婴儿期的叫晚发性或迟发性维生素K依赖因子缺乏症;因肝

关于小儿晚发性维生素K缺乏病的基本介绍

  小儿晚发性维生素K缺乏症(deficiency of vitamin K)是由于维生素K缺乏引起的凝血障碍性疾病。维生素K缺乏,影响某些凝血因子激活,发生凝血障碍而出血。 本病为新生儿、婴儿期常见疾病,发生于1周内的新生儿叫新生儿出血症;发生于婴儿期的叫晚发性或迟发性维生素K依赖因子缺乏症;因肝

特发性震颤的鉴别诊断

  特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病.此时期也是特发性震颤的多发年龄,因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征,但是病程早期往往缺乏特征性的表现,特别是起病时仅有震颤,尤其是姿位性震颤(这在帕金森病同样非常多见),这时容

特发性震颤的发病机制

  本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核(ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核,其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用,无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧(15【O】

特发性震颤的分类介绍

  特发性震颤又称为家族性震颤,约60%病人有家族史。在多个特发性震颤家族未发现跨代现象,性别分布平衡,一般认为这是常染色体显性遗传,在65~70岁前完全外显,也有报道不完全外显和散发病例,散发者和有遗传者临床特征完全一致,通常认为是同一疾病,但目前尚未确定相关基因异常。特发性震颤发病年龄的双峰特征

关于特发性震颤的简介

  特发性震颤(essential tremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病,主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质,一方面这是一种轻微的单症状疾病,另一方面,又是常见的进展性疾病,有显著的临床变异。本病的震颤,在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重

特发性震颤的发病机制

  本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核(ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核,其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用,无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧(15【O】

特发性震颤的鉴别诊断

  特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病.此时期也是特发性震颤的多发年龄,因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征,但是病程早期往往缺乏特征性的表现,特别是起病时仅有震颤,尤其是姿位性震颤(这在帕金森病同样非常多见),这时容

关于特发性水肿的概述

  特发性水肿多偏爱女性,发病女姓多处于育龄期,年龄20~50岁。水肿多为轻中度,往往呈周期性,这说明机体对水肿有一定的自限作用,待水肿发展至一定程度后,机体可将较多的水盐排出体外,从而使水肿恢复。经休息、平卧后水肿可减轻。患者常有植物神经功能失调,可有程度不同的神经过敏、情绪不安、多汗、潮热等表现

慢性特发性低钾血症的简介

  由Bartter(1962)首次报道,故称为慢性特发性低钾血症。其临床特征为严重的低钾血症和代谢性碱中毒,伴有高肾素、高醛固酮血症、肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍,但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。临床表现主要为肌无力,周期性麻痹,心律失常,肠麻痹等低钾症状及烦渴,夜

特发性震颤的鉴别诊断

  (1)CT、MRI检查、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT),对鉴别诊断有意义。  (2)肌电图(EMG)可记录到4~8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动,另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相

慢性特发性低钾血症的诊断

  慢性特发性低钾血症的诊断主要根据有以下几点:  1.临床上有低钾血症表现,如软弱无力、周期性瘫痪、夜尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和智力低下。  2.碱中毒,表现为手足搐搦。  3.血钾、钠和氯化物降低。  4.血浆肾素活肾素活性,血和24h尿醛固酮增高。  5.对血管紧张素Ⅱ

特发性震颤的发病机制

  本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核(ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核,其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用,无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧(15【O】

慢性特发性低钾血症的治疗

  慢性特发性低钾血症的治疗初期,主要是针对低血钾及碱血症给以对症治疗,但疗效欠佳。继而针对高肾素血症,高醛固酮症给以治疗,仅部分有效。近些年来开展对高前列腺素分泌治疗,并辅以低血钾对症治疗取得了进展,但仍有报道不完全令人满意的。  补钾是必需的措施,但单独补钾,血钾不能恢复至正常水平时,应加用抗醛