简述一氧化碳的中毒机理
法国生理学家克劳德·伯纳德指出：一氧化碳中毒是一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致。一般认为，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230～270倍，能把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来，形成碳氧血红蛋白。又由于碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白慢3600倍，故碳氧血红蛋白较之氧合血红蛋白更为稳定。 而碳氧血红蛋白不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响氧合血红蛋白的离解。研究表明，随着碳氧血红蛋白含量的逐渐增加，氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳的输出受到阻碍，最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。......阅读全文
简述一氧化碳的中毒机理
法国生理学家克劳德·伯纳德指出：一氧化碳中毒是一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致。一般认为，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230～270倍，能把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来，形成碳氧血红蛋白。又由于碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白慢3600倍，故
简述慢性酒精中毒的发病机理
酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。
简述神经性贝类毒素的中毒机理
神经性贝类毒素的中毒机制研究得不多，大多数的研究报告是来自鱼类、禽类和哺动物研究。。豚鼠回肠的体外实验证实，短裸甲藻毒素的致痉挛作用是增加神经后胆碱能神经纤维膜钠道的通透性，使膜静息电位发生去极化所致。进一步神经药理研究显示。短裸甲藻毒素可选择性地开放钠通道，并抑制钠通道快速钠离子的失活而使细胞
氰化物与一氧化碳中毒的机理是什么
氰化物与一氧化碳中毒的机理是什么?如何救治?1.氰化物的中毒机理和救治方法：氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能
氨的中毒机理介绍
氨中毒机理氨在人体组织内遇水生成氨水，可以溶解组织蛋白质，与脂肪起皂化作用。氨水能破坏体内多种酶的活性，影响组织代谢。氨对中枢神经系统具有强烈刺激作用。1．氨具有强烈的刺激性，吸入高浓度氨，氨中毒主要抑制中枢神经系统，正常情况下，中枢神经系统能够抑制外周的低级中枢，当中枢神经系统受抑制，使得其对外周
概述一氧化碳的代谢机理
1、生物降解 一氧化碳随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白和血液外的其他某些含铁蛋白质（如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等）形成可逆性的结合。其中90%以上一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，约7%的一氧化碳与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白，仅少量与细胞色素结合。实验表明，一氧化碳
一氧化碳中毒病理
一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。 一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，由于CO与血红蛋白结合能力远强于氧气与血红蛋白的结合能力，进而使能与氧气结合的血红蛋白数量急剧减少，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧
关于碳酰氯的中毒机理－介绍
光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因，学说颇多，诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、肺血流动力学改变等等，各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程 一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用（a
关于肉毒毒素的中毒机理介绍
业已阐明，在体内肉毒毒素特异性的与胆碱能神经末梢突触前膜的表面受体相结合，然后由于吸附性胞饮而内转进入细胞内称为毒素的内转（internalization），使囊泡不能再与突触前膜融合，从而有效地阻抑了胆碱能神经介质——乙酰胆碱的释放。与此同时，毒素与突触前膜结合，还阻塞了神经细胞膜的钙离子通道
关于龙葵碱糖苷的中毒机理介绍
生物碱糖苷对哺乳动物和人类毒性作用的机理主要表现两方面：对生物膜的溶解和破坏；对胆碱酯酶的抑制作用 [2] 。 龙葵碱糖苷有较强的毒性,主要通过抑制胆碱酯酶的活性造成乙酰胆碱存在不嗯能够被清除而引起中毒反应.胆碱酯酶是水解乙酰胆碱为乙酸盐和胆碱的酶.乙酰胆碱存在于触突的末端囊泡中,是重要的神经
冬季预防一氧化碳中毒
一氧化碳是一种无色、无味气体。生活中的一氧化碳主要来自煤气灶、火炉、燃煤取暖器、燃油发动机等的使用；活动板房、临时安置房内使用火炉、火盆等木碳取暖，更易产生一氧化碳。 一氧化碳主要影响血液功能，使它运送氧气的能力降低，同时它还影响细胞功能，使它们不能利用运送来的氧气。由于缺氧，会造成对大脑和心脏
如何诊断一氧化碳中毒？
临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。 1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。 2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。 3.病情严
简述奎宁中毒的措施
1、心电图出现异常或出现金鸡纳综合征者立即停药，并给予对症支持治疗。 2、黑蒙的早期除停药外，可应用星状神经封闭治疗。 3、发生血管内溶血，黑尿热者，立即停药。绝对卧床休息，静脉注射葡萄糖液和低分子聚糖以改善微循环；5%碳酸氢钠250～500ml静脉滴注以防肾小管堵塞；应用肾上腺皮质激素控制
食品汞中毒机理及其含量的测定方法
汞的物理化学性质汞，俗称水银，原子序数80，ⅡB族，属于ds区元素，核外电子排布为1s22s22P63S23P63d104S24P64d104f145s25p65d106s2，是常温常压下(25℃，1atm)仅以液态形式存在的金属，其化合物有Hg2+和Hg22+两种价态。汞不溶于水，只溶于氧化性酸，
简述靶细胞的机理
美国西北大学的研究人员破解了一些病毒具有的一种叉状蛋白的结构,这些病毒正是通过这种结构进入细胞,继而诱发感染。这种蛋白被称为融合蛋白,即F蛋白,首先发现于副流感病毒5的外表面,在感染细胞前通过F蛋白可以将病毒的衣壳与宿主细胞膜融合。随后,病毒核心内的遗传基因便可以进入宿主细胞,进行自身的复制增殖
简述抗氧剂的作用机理
（1）通过抗氧化剂的还原反应，降低食品内部及其周围的氧含量，有些抗氧化剂如抗坏血酸与异抗坏血酸本身极易被氧化，能使食品中的氧首先与其反应，从而避免了油脂的氧化。 （2）抗氧化剂释放出氢原子与油脂自动氧化反应产生的过氧化物结合，中断链锁反应，从而阻止氧化过程继续进行。 （3）通过破坏、减弱氧化
关于一氧化碳中毒的基本介绍
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒，俗称煤气中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的
冬季预防一氧化碳中毒的措施
家庭防护：冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性一氧化碳中毒事故的发生。公共防护：在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气。有条件时，使用或可能产生一氧化碳的生产装置，家庭、公共场所等应在适当位置安装一氧化碳报警设备。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风20分钟后方可进入工作。
预防一氧化碳中毒的相关介绍
1.应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。 2.不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；
一氧化碳中毒的预防和诊治
急诊科室在医院一般是待遇较为差的，工作量又很大，常常被人贬低为“担架工”，可就是“担架工”的这样一群人在普通民众院前急救和重大事故中发挥了很大的作用。这不这一个月小编在急诊科轮转，凌晨急诊再次出急诊救护两名疑似一氧化碳中毒的患者，次晨科主任让就一氧化碳中毒进行学习，小编再次查阅了一氧化碳中毒指南和相
一氧化碳中毒后GBS的治疗
前一阶段收治一例一氧化碳中毒后格林巴利综合的病人，经过此病人治疗，受益较多，现分享如下。 案例： 患者男，49岁，晚间10点在燃有煤火的室内睡眠，第2天早晨6点被家属发现昏迷不醒，送至当地医院，诊断为急性一氧化碳中毒，经过积极抢救，4小时后意识清醒，未遗留肢体无力、感觉异常、认知功能障
冬季的“隐形杀手”，一氧化碳中毒
冬季寒冷，各种取暖方式纷纷闪亮登场，在我国仍有许多家庭使用煤、木炭等方式取暖。 我们要温暖，更要安全。一旦室内通风不好，就很容易发生一氧化碳中毒。据数据统计，全世界每年死于一氧化碳中毒的人数达250万人。今年入冬以来，全国各地一氧化碳中毒事件不断上演，所以，冬天室内取暖一定要当
治疗一氧化碳中毒的相关介绍
1.治疗用药 甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。 2.救治原则 （1）一般处理 呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。 （2）防治脑水肿。 （3）支持疗法。 3.救治措施 迅速将病人转移到
一氧化碳中毒症状介绍
一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面： 一是轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。 二是中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一
四氯化碳中毒的毒作用机理
四氯化碳（carbon tetrachloride，ＣCl4）为无色液体，是工业生产中良好的溶剂，也用作干洗剂、灭火剂及薰蒸剂。ＣCl4遇火焰或灼热金属表面，可分解为光气和氯化氢，毒性增加。 ＣCl4及其分解产物可经呼吸道吸收，皮肤接触吸收也快。在体内代谢迅速，吸入后约５０％以原形自肺排出，２０
简述依那普利中毒的治疗要点
1、大量误服时，应立即催吐，洗胃，输液加速药物排泄。 2、低血压，病人平仰卧位，扩容及升压药物治疗。血管神经性水肿，应用抗组胺药物，如水肿发生在舌、声门或喉部时可引起气道阻塞，应立即给予皮下注射1：1000肾上腺素（0.3～0.5mL），必要时给予糖皮质激素。 3、干咳，可吸入色甘酸钠及应用
简述普鲁卡因中毒的治疗要点
1.应用本药前，应做皮肤过敏试验。发生过敏反应时，立即停药，并对症、支持治疗。 2.病人出现惊厥，可用静脉注射异戊巴比妥解救。 3.腰麻前，肌肉注射麻黄碱15～20mg，可预防腰麻时常出现的血压下降。 4.当血高铁血红蛋白浓度超过30%，可静脉注射亚甲蓝1～2mg/kg和吸氧治疗。 5.
简述卡托普利中毒的治疗要点
1、出现药物不良反应者，应立即停药。口服大剂量者，则应迅速催吐，洗胃，输液，加速药物排泄。 2、出现低血压，应补充血容量，纠正低血钠，同时给予多巴胺等升压药物。 3、高血钾者用5%碳酸氢钠溶液100～200mL静滴，或25%～50%葡萄糖溶液100mL静脉注射，10%葡萄糖液500mL，按3
简述凝乳酶的凝乳机理
凝乳酶的凝乳作用分为两个步骤：第一步是酶专一性的水解乳中κ-酪蛋白多肽链的Phe105-Met106之间的肽键，形成稳定副κ-酪蛋白及亲水性糖巨肽；第二步是当总的κ-酪蛋白被水解掉约80%时，在钙离子存在下通过在酪蛋白胶粒间形成的化学键形成凝块或凝固的乳。这是由于κ-酪蛋白分子位于酪蛋白胶束表面
简述肺梗塞的发病机理
由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血，故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。 血栓的来源主要是下肢深静脉，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患 。久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静