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我国学者开发全新痴呆风险预测模型

中新网上海9月26日电 (孙国根 陈静)中国专家开展多学科交叉联合攻关,利用生物医学大数据与人工智能算法开发了全新的痴呆风险预测模型,并将其命名为UKB-DRP。民众在相关页面输入待测个体的相关信息,就可以获取其五年、十年及更长时间的痴呆发病风险。 该模型是一款可同时对全因痴呆及其主要亚型(阿尔茨海默病)的发病风险进行前瞻性智能预测的通用模型,能够对个体在五年、十年甚至更长时间内是否发病进行精准预测。据悉,痴呆主要有两种分型:阿尔茨海默病和血管性痴呆。 UKB-DRP痴呆预测模型对未来五年、十年甚至更长时间的全因痴呆和阿尔茨海默病的预测效能均较高,其中全因痴呆的预测AUC值为0.85,而阿尔茨海默病的预测AUC值更高,可达0.86-0.89。据了解,AUC的取值范围在0.5和1之间。AUC越接近1.0,检测方法真实性越高。 研究团队进一步对UKB-DRP预测痴呆模型的风险校准度进行了评估,模型预测的新发痴呆事件和观察......阅读全文

老年痴呆的动物模型

目前,尽管Alzheimer病(AD)的分子遗传学和分子生物学的研究中发现了4种与AD有关的基因,如APP的突变、AD3、STM2、ApoE等,但导致AD发病的关键机理尚不很清楚,而建立与之互为因果的真正AD模型尤为重要。本实验采用MR I、γ2刀立体定位射频热凝损毁老年猴脑的穹隆2海马伞,并通过检

我国学者开发全新痴呆风险预测模型

中新网上海9月26日电 (孙国根 陈静)中国专家开展多学科交叉联合攻关,利用生物医学大数据与人工智能算法开发了全新的痴呆风险预测模型,并将其命名为UKB-DRP。民众在相关页面输入待测个体的相关信息,就可以获取其五年、十年及更长时间的痴呆发病风险。 该模型是一款可同时对全因痴呆及其主要亚型(阿尔

老年性痴呆的动物模型及评价

第一节 老年痴呆的定义阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD),又称老年性痴呆,是一种与衰老相关,以认知功能下降为特征的渐进性脑退行性疾病或综合症。病人整个大脑弥散性萎缩并出现明显的病 理组织学改变——老年斑(senile plaque, SP)(或神经炎性斑,neuritic

老年性痴呆的动物模型及评价

  第一节 老年痴呆的定义   阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD),又称老年性痴呆,是一种与衰老相关,以认知功能下降为特征的渐进性脑退行性疾病或综合症。病人整个大脑弥散性萎缩并出现明显的病 理组织学改变——老年斑(senile plaque, SP)(或神经炎性斑,ne

老年性痴呆的动物模型及评价

  第一节 老年痴呆的定义   阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD),又称老年性痴呆,是一种与衰老相关,以认知功能下降为特征的渐进性脑退行性疾病或综合症。病人整个大脑弥散性萎缩并出现明显的病 理组织学改变——老年斑(senile plaque, SP)(或神经炎性斑,ne

老年性痴呆的动物模型及评价(三)

三、以AD发病的遗传学为基础的转基因动物模型(一)Aβ假说自从Alzheimer于1906年首次报道进行性记忆和认知功能减退的AD患者以来,以发现者名字命名的该疾病一直困扰着人们。Alzheimer注意 到病人的大脑有NFT和血管外的SP病理改变,但不能区分这是致病因子或仅仅是疾病的标志物。直到20

老年性痴呆的动物模型及评价(五)

4.载脂蛋白E小鼠ApoE4是与AD相关联的危险因素。ApoE4对含有APP突变的FAD有促进作用,但对具有PS突变的FAD却没有作用[64]。ApoE4与AD的 发病相联不仅在病例对照研究所支持[65],而且家族性AD为基础相关研究中得到支持[66]。.现在认为,晚期发病的AD形式(发生于65岁以

老年性痴呆的动物模型及评价(四)

2.APP和PS转基因小鼠(1)Aβ沉积早期发病的AD在整个AD病人中所占的比例较少,主要发生于30-60岁,通常带有家族性。FAD中已发现了3个基因的突变能导致AD,即APP、PS1 和PS2基因。而转基因小鼠过度表达FAD的APP、PS1和PS2等位基因能提高大脑Aβ水平。4种表达FAD突变型A

老年性痴呆的动物模型及评价(二)

三、神经递质改变AD脑组织中发现的第一个神经递质异常是乙酰胆碱(Ach),合成和降解Ach的酶活性发生改变[3]。因此,AD内侧隔核和基底前脑胆碱能神经元的数量与质量都发生变化。然而,在这些递质缺乏的同时,很快伴随着其他递质神经元的减少或丧失,包括谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、生长抑素

老年性痴呆的动物模型及评价(六)

五、多重复制AD模型多重复制AD模型,是在现有模型的基础上,利用综合两种或两种以上模型方法获得的一种复合模型。这类模型可以综合获得各种已有模型特点,符合AD的多因素 发病机制。目前已有的动物模型有,将Aβ(1~40或25~35)和小剂量的IBO共同注入大鼠海马,2周后除出现神经元大量丢失外,注射点附