二氧化碳潴留对肺性脑病的影响

1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;随着CO2的增加,对皮质下层刺激加强,引起皮质兴奋;若CO2继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者,往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。 2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。临床上,早期由于兴奋过程增强,患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当PaCO2达到10.6kPa(80mmHg)以上时,大脑皮质发生抑制,患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性障碍,出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿,脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。 3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能,而且还可直接作用于脑血管,当PaCO2超过正常水平1.33kP......阅读全文

急性肺源性心脏病的病因

  最常见于严重的肺动脉栓塞。栓子的来源主要有:①周围静脉栓塞:以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓性静脉炎热德国血栓脱落为常见,其他如盆腔炎、腹部手术与分娩亦可为促进局部应买血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因;②右心血栓:日长期心房颤动右新房的附壁血栓、心内膜炎时肺动脉瓣的赘生物等均

肺源性心脏病的鉴别诊断

  1.冠状动脉粥样硬化性心脏病  冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象。  2.风湿性心瓣膜病  风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节

关于肝性脑病的治疗的简介

  避免强力利尿,控制感染,控制上消化道出血,禁用镇静药,降低血氨,严格限制饮食中的蛋白质,传统的降血氨药物疗效不佳,谷氨酸钠会加重脑水肿及水钠潴留,且不能通过血-脑脊液屏障,精氨酸则因肝衰竭时肝细胞内精氨酸酶缺乏,鸟氨酸循环障碍而不能起到应有的作用。乳果糖是治疗肝性脑病的基础药物之一,维持每天排糊

肺源性心脏病有哪些并发症?

  1.肺性脑病  是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因,应积极防治。  2.酸碱失衡及电解质紊乱  慢性肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电

肺源性心脏病的并发症

  1.肺性脑病  是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因,应积极防治。  2.酸碱失衡及电解质紊乱  慢性肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电

简述急性呼吸衰竭的临床表现

  1、分类  (1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,

简述呼吸衰竭的临床表现

  1.分类   (1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损

慢性呼吸衰竭的临床表现

  1、分类  (1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,

概述小儿急性肺炎的病理生理及发病机制

  (一)感染中毒 可引起高热、精神不振,食欲减退,以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡,则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄,肺泡壁因充血而增厚,肺光内充满 炎性渗出物,从而妨碍了通气,亦使气体弥散阻力增加,小支气管管腔分泌物的集聚,加上纤毛发育

急性肺炎的病理生理

  感染中毒   可引起高热、精神不振,食欲减退,以及其他器官系统的损害。   当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡,则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄,肺泡壁因充血而增厚,肺光内充满炎性渗出物,从而妨碍了通气,亦使气体弥散阻力增加,小支气管管腔分泌物的集聚,加上纤毛

什么是肺源性心脏病?

  肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。

如何诊断肺源性心脏病?

  患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现,如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等,并有前述的心电图、X线表现,参考超声心动图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。

简述进行性多灶性白质脑病的检查

  一般血、尿、便及血液生化检查均属正常范围。脑脊液通常无特殊所见。脑电图常呈现非特异性弥漫性或局灶性慢波。头颅CT扫描可见皮质下白质有多数低密度灶,无占位效应,也不被强化。MRI也显示白质内多数长T1、长T2信号的病灶。

关于老年肝性脑病的病因分析

  肝性脑病主要见于各型肝硬化(肝炎后肝硬化最多见)。也可由门-体静脉分流手术引起。重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染也可引起肝性脑病。肝性脑病特别是门-体分流性脑病常有明显的诱因,如上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋

关于缺血缺氧性脑病的基本介绍

  缺血缺氧性脑病(HIE)是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变,最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病,但也可发生在其他年龄段。新生儿缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变,常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫,如脐带绕颈、羊水异常等,也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧,少数可见于其他

缺血缺氧性脑病的对症处理介绍

  对症治疗可防止已经形成的病理生理改变对受损神经细胞的进一步损害,可缩短新生儿期病程,从而减少后遗症的发生。对惊厥、脑水肿和脑干症状的处理应积极和及时,一旦出现,力争在最短时间内将其控制或消除。  (1)降低颅内压HIE的颅压增高,最早在生后4小时便可出现,一般在第2天最明显。生后3天内应适当限制

简述急性缺氧性脑病的治疗原则

  1.尽量争取早治疗:窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗,最好在24小时内,最长不超过48小时开始治疗。  2.治疗应采取综合措施,先保证内环境稳定和各脏器功能的正常运转,其次是对症处理和恢复神经细胞的能量代谢,以及促使受损神经细胞的修复和再生。  3.治疗应及时细心,每次治疗措施都应在规定时间内

简述肝性脑病的其他治疗方式

  (1)减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病,可采取介入方法用钢圈或塞有关的门静脉系统减少分流。减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病,可采取介入方法用钢圈或气囊栓塞有关的门静脉系统减少分流。  (2)人工肝用分子吸附剂再循环系统(MARS),血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物质

关于急性缺氧性脑病的辅助检查

  1.化验检查血气分析 了解缺氧及酸中毒情况;血糖、血电解质、心肌酶谱、肝肾功能可判断代谢紊乱及多脏器损害;磷酸肌酸激酶脑同工酶(CK-BB)、神经烯醇化酶(NSE)等可判断脑损伤的严重程度。  2.影像学检查  目的是进一步明确HIE病变部位及范围,确定是否合并颅内出血和出血类型,动态系列检查对

关于小儿肝性脑病的病因分析

  在肝脏病变的基础上,某些因素可促使患儿发生昏迷,这些因素是:  1.出血  最常见为消化道大出血,因肝硬化时侧支循环的食管静脉曲张破裂,易导致肝性脑病。  2.感染  严重肝病合并感染时,因病原体及毒素损害肝脏,加重肝细胞坏死和功能障碍,又因代谢增强,使机体内源性氨生成增多。  3.血pH改变和

治疗小儿肝性脑病的相关介绍

  对急性肝衰的治疗强调采取综合性治疗措施,除加强支持和对症处理外,清除毒性物质、纠正代谢紊乱,阻止肝坏死,使肝脏得以修复和再生。具体措施如下:  1.一般治疗  采用饮食疗法,补钾,纠正酸、碱中毒等治疗方法。  2.护肝治疗  患儿昏迷期间,热量来源主要靠静脉输入葡萄糖液,热量较充足可减少机体本身

关于急性缺氧性脑病的预后介绍

  1.评估时间及内容:在不同的病期有不同的评估内容。  (1)生后24小时内:HIE是否发生;  (2)72小时左右:脑损伤的严重程度,对预后的初步估价;  (3)10~14天:神经系统后遗症的可能性及严重性的估价;  (4)28天:全面恢复情况,并制定干预治疗计划。  2.临床及辅助检查的参考价

关于缺血缺氧性脑病的预后介绍

  新生儿HIE不仅可引起围产期新生儿死亡,而且是新生儿期以后造成伤残儿童主要原因之一。因此,在新生儿期如何正确判断HIE患儿的预后,是广大医务工作者和患儿家属所关心的问题。近年来国内报道经过治疗后,HIE后遗症发生率在25%~35%之间。若继续改进治疗,则后遗症的发生尚可减少。

概述急性缺氧性脑病的发病机制

  (一)脑血流改变:当窒息缺氧为不完全时,体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量,如缺氧继续存在,这种代偿机制失效,脑血流灌注下降,出现第2次血流重新分布,即供应大脑半球的血流减少,以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时,大脑皮质矢状旁区及其下的白质(大脑前、中、后动脉灌注的边缘区

简述急性缺氧性脑病的临床依据

  1.有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现:如胎动明显减少,胎心↓

关于老年肝性脑病的基本介绍

  肝性脑病(HE)是由严重肝病或广泛性门-体静脉分流引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病多见于肝硬化患者和(或)门-腔静脉分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常因进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利

简述缺血缺氧性脑病的脑电图检查

  新生儿HIE脑电图波形特点是低电压、等电位和爆发抑制波。脑电图轻度异常表现为背景节律呈持续性5~25LV低电压的D波,无正常足月儿脑电图常见的在D波上重叠的快H波和A波。中度异常是在抑制背景上爆发高电压波,波幅可高达180LV,抑制时间持续2~4秒。重度异常中爆发波降至50LV左右,抑制时间持续

肝性脑病的临床诊断及治疗

   肝性脑病是由于肝功能衰竭或者肝硬化失代偿等严重肝病,引起一系列代谢及内环境紊乱所致的中枢神经功能障碍,出现精神和神经症状的临床综合征。肝性脑病在临床上比较常见,对其诱因、发病机制、治疗等已经有大量的研究及报道,本文旨在与同行探讨肝性脑病的临床诊断及治疗,预期积累更多的经验,更好地为此类患者

治疗老年肝性脑病的相关介绍

  1.消除诱因  应尽量避免使用麻醉、止痛、安眠、镇静等类药物,如使用不当,可出现昏睡,甚至昏迷。当患者狂躁不安或有抽搐时,禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类,可减量使用(常量的1/2或1/3)地西泮、东莨菪碱,并减少给药次数。或用异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药代替。必须及时控制

如何诊断进行性多灶性白质脑病?

  进行性多灶性白质脑病的确诊有赖于组织病理学证实。对于不能施行脑组织活检者,明确诊断进行性多灶性自质脑病需具备以下要点:  ①继续存在的进行性多灶性自质脑病典型临床症状;  ②脑脊液JC病毒DNA检测阳性;  ③具有进行性多灶性自质脑病的典型影像学表现。血液或尿液JC病毒阳性诊断价值不大。