氰钴胺素缺乏的病理介绍
维生素b12和叶酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸减少，DNA合成速度减慢，而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸（dUMP）和脱氧三磷酸尿苷（dUTP）增多。胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸（dTTP）减少，使尿嘧啶掺合入DNA，使DNA呈片段状，DNA复制减慢，核分裂时间延长（S期和G1期延长），故细胞核比正常大，核染色质呈疏松点网状，缺乏浓集现象，而胞质内RNA及蛋白质合成并无明显障碍。随着核分裂延迟和合成量增多，形成胞体巨大，核浆发育不同步，核染色质疏松，所谓“老浆幼核”改变的巨型血细胞。巨型改变以幼红细胞系列最显著，具特征性，称巨幼红细胞系列。细胞形态的巨型改变也见于粒细胞、巨核细胞系列，甚至某些增殖性体细胞。该巨幼红细胞易在骨髓内破坏，出现无效性红细胞生成。最终导致红细胞数量不足，表现贫血症状。......阅读全文
氰钴胺素缺乏的病理介绍
维生素b12和叶酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸减少，DNA合成速度减慢，而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸（dUMP）和脱氧三磷酸尿苷（dUTP）增多。胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸（dTTP）减少，使尿嘧啶掺合入DNA，使DNA呈片段状，DNA复制减慢，核分裂时间延长（S期和G1期延长），故细胞核比正常大，核染色质呈疏
关于氰钴胺素的缺乏症和副作用介绍
1、恶性贫血（红血球不足） 2、月经不调 3、眼睛及皮肤发黄，皮肤出现局部（很小）红肿（不疼不痒）并伴随蜕皮； 4、恶心，食欲不振，体重减轻 5、唇、舌及牙龈发白，牙龈出血 6、头痛，记忆力减退，痴呆 7、可能引起人的精神忧郁， 8、引起有核巨红细胞性贫血（恶性贫血） 9、脊髓变
关于氰钴胺素的基本介绍
维生素B12又叫钴胺素，是一种含有3价钴的多环系化合物，4个还原的吡咯环连在一起变成为1个咕啉大环（与卟啉相似），是唯一含金属元素的维生素。维生素B12为红色结晶粉末，无嗅无味，微溶于水和乙醇，在pH值4.5～5.0弱酸条件下最稳定，强酸（pH
氰钴胺素的主要来源介绍
一、体内主要来源 1、动物肝脏、肾脏、牛肉、猪肉、鸡肉、鱼类、蛤类、蛋、牛奶、乳酪、乳制品、腐乳 2、维生素B12不易被胃吸收，大部分是经由小肠吸收，故长效型锭剂效果较好 3、严重缺乏维生素B12时，医师多会以注射方式补充 4、老年人对维生素B12的吸收较困难，可至医院透过注射方式补充．
关于氰钴胺素的生理作用介绍
已知B12是几种变位酶的辅酶，如催化Glu转变为甲基Asp的甲基天冬氨酸变位酶、催化甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA的的甲基丙二酰CoA变位酶。B12辅酶也参与甲基及其他一碳单位的转移反应。 B12主要存在于肉类中，植物中的大豆以及一些草药也含有B12，肠道细菌可以合成，故一般情况下不缺乏，
关于氰钴胺素的吸收代谢介绍
食物中的维生素B12与蛋白质结合，进入人体消化道内，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，维生素B12被释放，并与胃粘膜细胞分泌的一种糖蛋白内因子（IF）结合。维生素B12-IF复合物在回肠被吸收。维生素B12的贮存量很少，约2~3mg在肝脏。主要从尿排出，部分从胆汁排出。
关于甲基钴胺素的病理介绍
维生素b12和叶酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸减少，DNA合成速度减慢，而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸（dUMP）和脱氧三磷酸尿苷（dUTP）增多。胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸（dTTP）减少，使尿嘧啶掺合入DNA，使DNA呈片段状，DNA复制减慢，核分裂时间延长（S期和G1期延长），故细胞核比正常大，核染色质呈疏
关于甲基钴胺素缺乏的症状介绍
1、恶性贫血（红血球不足） 2、月经不调 3、眼睛及皮肤发黄，皮肤出现局部（很小）红肿（不疼不痒）并伴随蜕皮； 4、恶心，食欲不振，体重减轻 5、唇、舌及牙龈发白，牙龈出血 6、头痛，记忆力减退，痴呆 7、可能引起人的精神忧郁， 8、引起有核巨红细胞性贫血（恶性贫血） 9、脊髓变
关于氰钴胺素的生理功能介绍
主要有两个： ①作为甲基转移酶的辅因子，参与蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成，如使甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸而将甲基转移给甲基受体（如同型半胱氨酸），使甲基受体成为甲基衍生物（如甲硫氨酸即甲基同型半胱氨酸），反应如图所示。因此维生素B12可促进蛋白质的生物合成，缺乏时影响婴幼儿的生长发育。 ②保护叶
关于人工合成氰钴胺素的介绍
1965年，伍德沃德因在有机合成方面的杰出贡献而荣获诺贝尔化学奖。获奖后，他并没有因为功成名就而停止工作。而是向着更艰巨复杂的化学合成方向前进“。他组织了14个国家的110位化学家，协同攻关，探索维生素B12的人工合成问题。在他以前，这种极为重要的药物，只能从动物的内脏中经人工提炼，所以价格极为
关于氰钴胺素的重要作用介绍
一、是提高叶酸利用率，与叶酸一起合成甲硫氨酸（由高半胱氨酸合成）和胆碱，产生嘌呤和嘧啶的过程中合成氰钴胺甲基先驱物质如甲基钴胺和辅酶B12，参与许多重要化合物的甲基化过程。维生素B12缺乏时，从甲基四氢叶酸上转移甲基基团的活动减少，使叶酸变成不能利用的形式，导致叶酸缺乏症。 二、是维护神经髓鞘
氰钴胺素的药动学的相关介绍
口服维生素B12在胃中与胃粘膜壁细胞分泌的内因子形成维生素B12-内因子复合物。当该复合物进入至回肠末端时与回肠粘膜细胞的微绒毛上的受体相结合，通过胞饮作用进入肠粘膜细胞，再吸收入血液。口服后8~12小时血药浓度达峰值；肌注40分钟时，约50%吸收入血液。肌注维生素B12 1mg后，血药浓度在1
氰钴胺素在医疗方面的应用介绍
①用于治疗和预防维生素B12缺乏症。 ②用于胃切除或吸收不良综合症，维生素B12缺乏造成贫血的预防。 ③用于补充因消耗性疾病，甲状腺机能亢进，妊娠，哺乳等造成的维生素B12需求增加。 ④营养性和妊娠性贫血。 ⑤广节裂头绦虫病贫血。 ⑥肝障碍贫血。 ⑦放射性引起的白细胞减少。 ⑧神经
简述氰钴胺素的结构特征
谷氨酰胺和甲基谷氨酰胺是B12的两种辅酶形式。在咕啉环平面上方钴离子与5,6-二甲基苯基咪唑的N-3相连，在平面下方与5'-脱氧腺苷的C5’相连。一般应用的B12，和钴离子相连的是CN，称为氰钴氨，为绿色结晶。
氰钴胺素作饲料添加剂的介绍
维生素B12对于机体生长是一种不可缺少的微量营养物质，大多数动物的植物性饲料中不含维生素B12，动物一方面靠胃肠中的微生物合成，一方面靠外界添加。为了满足动物维生素的需要就必须补充维生素添加剂。 猪和鸡等非反刍动物缺乏维生素B12主要表现是生长发育停滞，也有少数猪可出现轻度的正常红细胞性贫血。
关于氰钴胺素的营养水平鉴定
鉴定方法有： ①血清维生素B12的测定是最直接的鉴定方法。血清维生素B12的浓度低于100μμg/ml，即可诊断为维生素B12缺乏（正常值为100～300μμg/ml）。 ②尿中甲基丙二酸的测定是间接的方法，维生素B12缺乏时，由于特殊的代谢障碍，尿中甲基丙二酸的排出量增多，但是叶酸缺乏时并
关于氰钴胺素在其他方面的应用介绍
①食品添加剂 ②可作为食品着色剂：如火腿，香肠，冰淇淋，鱼肉酱。 ③用于化妆品，肥皂，牙膏等，也可用于厕所，冰箱，口腔等防臭，消除硫化物和醛的气味。 空气污染物去毒 英国曼彻斯特大学的科学家们一项长达15年的研究取得重大突破成果，他们希望这一结果将促进研发对危险空气污染物，例如多氯联苯（
概述氰钴胺素的主要功能
1、促进甲基转移 2、促进红细胞的发育和成熟，使肌体造血机能处于正常状态，预防恶性贫血；维护神经系统健康 3、以辅酶的形式存在，可以增加叶酸的利用率，促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢 4、具有活化氨基酸的作用和促进核酸的生物合成，可促进蛋白质的合成，它对婴幼儿的生长发育有重要作用 5、
氰钴胺素还原酶的基本信息
中文名称氰钴胺素还原酶英文名称cyanocobalamin reductase定 义编号：EC 1.16.1.6。能催化氰钴胺素的还原反应的酶。钴的第6配基-氰基被还原，生成氰化氢和钴胺素，该酶作用需要NADPH作为质子供体。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
氰钴胺素还原酶的基本信息
中文名称氰钴胺素还原酶英文名称cyanocobalamin reductase定 义编号：EC 1.16.1.6。能催化氰钴胺素的还原反应的酶。钴的第6配基-氰基被还原，生成氰化氢和钴胺素，该酶作用需要NADPH作为质子供体。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
关于小儿叶酸缺乏病的病理病因介绍
1.摄入不足 母亲在哺乳期少摄入富含叶酸的食物如肝、肾、鸡蛋、豆类、绿叶蔬菜等；单纯母乳喂养未及时添加辅食；人工喂养不当及严重挑食、偏食的小儿易患此症。叶酸不耐热，经加热后约50%～90%被破坏。 2.需要量增加 本病多见于6～18个月的婴儿，生长发育迅速，对营养物质需要量相对增加，若未及时添
维生素B1的缺乏病理相关介绍
酗酒相关的维生素B1缺乏是临床上最常见的维生素B1缺乏原因之一，称为韦尼克 -柯萨可夫综合征（Wernicke-Korsakoff’s Syndrome，WKS），患者除了有明显的认知丧失、记忆力减退外，其脑内病变为选择性神经元死亡，KGDHC活性明显降低并伴随类似阿尔茨海默病患者的神经元纤维
关于婴儿维生素A缺乏症的病理生理介绍
维生素A以两种形式存在，即β-紫香酮(β-ionone)及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素(carotenoids)，与会者皆为脂溶性。前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇(维生素A1)及3-脱氢视黄醇(维生素A2)的形式在体内起作用。维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内
关于维生素c族缺乏的病因病理介绍
维生素Ｃ缺乏发生的主要原因是由于膳食中长期缺乏水果、新鲜蔬菜所致。人体缺乏维生素Ｃ后结缔组织形成不良，使毛细血管壁不健全，易出血，增加脆性，形成维生素Ｃ缺乏病也就是坏血病。发病的特征是从饮食中缺乏维生素Ｃ至发展成坏血病约需４-７个月。开始出现一些非特异性症状，如消化不良、烦躁不安、面色苍白、生长
G6PD缺乏症的病理生理分析介绍
G-6-PD是红细胞糖代谢戊糖磷酸途径(包括GSH代谢途径)中的一种重要酶类,其主要功能是生成潜在抗氧化剂红细胞还原型辅酶Ⅱ(NADPH),后者为维持谷胱甘肽还原状态所必需。由于G-6-PD缺乏,NADP不能转变成NADPH,后者不足则使体内的两个重要抗氧化损伤的物质GSH及过氧化氢酶(CAT)
甲基钴胺素的生理功能介绍
主要有两个： ①作为甲基转移酶的辅因子，参与蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成，如使甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸而将甲基转移给甲基受体（如同型半胱氨酸），使甲基受体成为甲基衍生物（如甲硫氨酸即甲基同型半胱氨酸），反应如图所示。因此维生素B12可促进蛋白质的生物合成，缺乏时影响婴幼儿的生长发育。 ②保护叶
关于甲基钴胺素的吸收代谢的介绍
食物中的维生素B12与蛋白质结合，进入人体消化道内，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，维生素B12被释放，并与胃粘膜细胞分泌的一种糖蛋白内因子（IF）结合。维生素B12-IF复合物在回肠被吸收。维生素B12的贮存量很少，约2~3mg在肝脏。主要从尿排出，部分从胆汁排出。
甲基钴胺素的药效学的介绍
①维生素B12为一种含钴的红色化合物，需转化为甲基钴胺和辅酶B12后才具有活性。叶酸在体内必须经还原作用转变为二氢叶酸，然后在二氢叶酸还原酶作用下，成为四氢叶酸。甲基钴胺能使四氢叶酸转化为N5,N10-甲烯基四氢叶酸，后者在尿嘧啶脱氧核苷酸转化过程中具有供给“一碳基团”的作用。N5,N10-甲烯
关于维生素B6缺乏病病理生理介绍
维生素B6的活性是由3种维生素B6和它们的5’-磷酸脂来体现，其有活性的辅酶形式是5’-磷酸吡哆醛(pyridoxal5’-phosphate，PLP)。维生素B6以被动吸收的方式很容易在空肠进行有效吸收。吸收后的维生素B6在肝脏通过吡哆醇激酶转化为各自的磷酸化形式，然后各个5’-磷酸盐通过黄素
简述维生素缺乏的病理概述
维生素是维持人体生命活动必需的一类有机物质，也是保持人体健康的重要活性物质。维生素在体内的含量很少，但在人体生长、代谢、发育过程中却发挥着重要的作用。 各种维生素的化学结构以及性质虽然不同，但它们却有着以下共同点： 维生素均以维生素原(维生素前体)的形式存在于食物中。 维生素不是构成机体组