关于肝细胞的核蛋白体的介绍
核蛋白体（ribosome）又称核糖核蛋白体或核糖体，因首先被Palade在电镜下发现，故又称palade小体。核蛋白体可游离于胞浆基质中，称游离核蛋白体，亦可附着在内质网膜上，构成粗面内质网。肝细胞具丰富的游离核蛋白体，由60s和40s（S=Svedberg，沉降系数的单位）的大、小二个亚单位组成，呈颗粒状。大亚单位直径约为23μm，略呈锥体形，内含一中央管，底边扁平，有一窄沟。小亚单位略呈弧形（23nm×12nm），一面外凸，一面凹陷；在镁离子存在时，大小亚单位结合成单核蛋白体，此时，小亚单位的凹面与大亚单位的扁平底面相贴，小亚单位的中间分界线正与大亚单位底面的沟相吻合成隧道。核蛋白体的主要成分为核蛋白体核糖核酸（rRNA），它们与蛋白质结合，以核蛋白（RNP）的形式存在。核蛋白体可以单个存在，即单体，也可以由mRNA细丝将它们串联一起，构成多聚核蛋白体。多聚核蛋白体是合成蛋白质的功能基团，mRNA穿行于大小亚单位之间的......阅读全文
关于肝细胞的核蛋白体的介绍
核蛋白体（ribosome）又称核糖核蛋白体或核糖体，因首先被Palade在电镜下发现，故又称palade小体。核蛋白体可游离于胞浆基质中，称游离核蛋白体，亦可附着在内质网膜上，构成粗面内质网。肝细胞具丰富的游离核蛋白体，由60s和40s（S=Svedberg，沉降系数的单位）的大、小二个亚单位
关于肝细胞核的基本介绍
肝细胞核主要由去氧核糖核酸(DNA)和组蛋白等组成。去氧核糖核酸是遗传的物质基础，它有复制遗传信息的功能。患肝炎时，肝炎病毒侵入肝细胞核内，病毒基因可能与肝细胞核中去氧核糖核酸相结合(整合)。一旦整合，HBsAg即难以清除，致使HBsAg长期携带。此外，去氧核糖核酸还可能以自己为模板合成信使核糖
关于肝细胞的线粒体的介绍
肝细胞的线粒体很多，每个细胞大约有1000个左右，遍布于胞质内。肝小叶不同部位肝细胞内线粒体的大小和形态不完全一致，在正常生理条件下，多为圆形和卵圆形，直径0.4-0.8μm。线粒体的共同基本形态结构特征是外被双层界膜--外界膜和内界膜，内界膜向线粒体内部伸展转折，形成许多嵴。内界膜将线粒体分隔
关于肝细胞坏死的基本介绍
肝细胞坏死是肝细胞发生凝固性或灶性坏死。前者坏死后细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保留，后者坏死的肝细胞解体、溶解、消失，局部组织快速被溶解。根据肝细胞坏死分布形式可分为点状、碎片状、桥接、亚大及大块坏死等。根据发病的缓急可分为急性大块及亚急性大块肝细胞坏死。 急性大块坏死肝小叶结构完全破
关于肝细胞的实验研究介绍
肝细胞：68号切片猪肝，Bouin氏液固定，石蜡切片，HE染色.低倍镜下找到呈多边形的肝小叶，选择一个肝小叶换高倍镜观察，可见到呈索状排列的肝细胞，呈多边形，有1-2个圆形细胞核，核仁明显，核膜清楚，核内染色质稀疏，染色较浅观察细胞器与内含物细胞器与内含物的种类很多，实验课仅观察几种主要的细胞器
关于肝细胞性黄疸的特征介绍
因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。特征： （1）皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒； （2）血中非结合和结合胆红素
关于肝细胞的基本信息介绍
肝脏是由肝细胞组成，肝细胞极小，肉眼看不到，必须通过显微镜才能看到。人肝约有25亿个肝细胞，5000个肝细胞组成一个肝小叶，因此人肝的肝小叶总数约有50万个。肝细胞为多角形，直径约为20-30/加（微米），有6-8个面，不同的生理条件下大小有差异，如饥饿时肝细胞体积变大。每个肝细胞表面可分为窦状
关于反映肝细胞损伤的试验的介绍
反映肝细胞损伤的试验：包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测常用，如谷丙转氨酶( ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ACP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)等等。临床表明，各种酶试验中，以ALT、AST能敏感地提示肝细胞损伤及其损伤程度，反应急性肝细胞损伤以ALT最敏感，反映其损伤程度则A
关于肝细胞坏死的基本信息介绍
肝细胞坏死是肝细胞发生凝固性或灶性坏死。前者坏死后细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保留，后者坏死的肝细胞解体、溶解、消失，局部组织快速被溶解。根据肝细胞坏死分布形式可分为点状、碎片状、桥接、亚大及大块坏死等。根据发病的缓急可分为急性大块及亚急性大块肝细胞坏死。 急性大块坏死肝小叶结构完全破
关于肝细胞生长因子的来源介绍
HGF存在于动物和人体内多种组织和细胞中，主要来源于肝脏Kupffer细胞、内皮细胞、成纤维细胞、贮脂细胞、肺脏内皮细胞以及恶性肿瘤细胞。胰腺、肠、甲状腺、脑、颌下腺等组织也能合成和表达HGF，而肝实质细胞和肾脏仅产生极微量的HGF。此外，脂肪干细胞能合成与分泌大量HGF。
关于核黄疸的疾病介绍
胆红素脑病是由于血中胆红素增高，主要是未结合胆红素增高，后者进入中枢神经系统，在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变，血清胆红素〉342umol/L（20mg/dl）就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高，嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。本病多由于新生儿溶血病所致（母
关于婴幼儿肝细胞癌的预后介绍
如果肿瘤是单发的、瘤体较小、位置表浅且无肝外转移，手术切除可获治愈。约超过半数的患者在就诊时就已失去了手术治疗的机会，而那些能切除者的预后也较差，婴幼儿肝细胞癌对放疗和化疗又均不敏感，因此婴幼儿肝细胞癌预后不良。 对较早期恶性程度较低的胎儿型及混合型，无转移的婴幼儿肝细胞癌，手术切除长期生存者
关于婴幼儿肝细胞癌的预防介绍
婴幼儿肝细胞癌病因尚不详，参照一般肿瘤的预防方法，了解肿瘤的危险因素，制定相应的防治策略可降低肿瘤的危险。预防肿瘤的发生有2个基本线索，即使肿瘤在体内已经开始形成，它们也可帮助机体提高抵抗力，这些策略包括： 1.避免有害物质侵袭（促癌因素）：就是能够帮助我们避免或尽可能少接触有害物质。 2.
关于肝细胞肝癌的简介
原发性肝细胞肝癌远较ICC常见，绝大多数的肝细胞癌病例有乙肝/丙型肝炎的证据(90%左右) ,以及有肝硬化表现(80%左右) ,多数有AFP升高。CT平扫绝大多数病灶为低密度,边界较清,病灶内出现钙化极为少见；增强扫描,特别是螺旋CT双期扫描具有特征性,在动脉期表现为高密度,而在门脉期则为低密度
多聚核蛋白体的定义
多聚核蛋白体是mRNA链上多个互相隔离的核糖体(与已合成的那一部分蛋白)的串珠状复合物。
肝细胞的简介
人肝细胞切片 HE染色 LM10*40倍 肝细胞hepatocyte,hepatic cells,liver cellsLM（光镜）：多面体形；核大而圆,居中,常染色质丰富,部分有双核或多倍体核；胞质嗜酸性,含弥散分布的嗜碱性团块EM（电镜）：（1）有三种功能面→血窦面→胆小管面→细胞连接面：
关于核黄疸的鉴别诊断介绍
1.核黄疸前期：黄疸渐加深，反应差、嗜睡、吸奶无力或拒奶，未结合胆红素增高〉256．5umol/L（15mg/dl）。 2.核黄疸第一期（警告期）：与核黄疸前期症状相同，但严重得多，未结合胆红素〉427．5umol/L（〉25mg/dl）。 3.核黄疸第二期（痉挛期）：呻吟、尖叫、凝视、眼球
关于真核生物mRNA的介绍
相比原核细胞mRNA，真核细胞内参与翻译的mRNA具有以下不同： （1）总是单ORF的（即每条链只能编码一个蛋白），即单顺反子。 （2）没有核糖体结合位点（仅有部分含有较为保守的Kozak序列：G/A——AUGG，其功能尚不完全明确）。 （3）核糖体的招募需要5'端的特殊结构（5&
关于核黄疸的疾病治疗介绍
一、治疗原则 1.降低血清未结合胆红素。 2.热量及液体供给。 3.避免使用与胆红素竞争葡萄糖醛山转移梅或白蛋白结合位点的药物。 4.光疗。 5.换血疗法。 6.加强护理，预防并发症。 二、用药原则 1.核黄疸早期以降低血清未结合胆红素为主，可静脉补液供给热量，另静滴白蛋白或血浆
关于核小体的实验研究介绍
早在1956年为双螺旋模型提供X衍射证据的Wilkins和另一位科学家Vittorio Luzzati对染色质进行了X衍射研究，发现染色质中具有间隔为10 nm的重复性结构。蛋白质和DNA本身的结构从来不会表现出这种重复性。推测可能是组蛋白和DNA的结合方式迫使DNA折叠或缠绕成具有10 nm周
关于基底核钙化的检查介绍
1.实验室检查 （1）血清钙含量正常，但伴甲状旁腺功能减退或假性甲状旁腺功能减退者血清钙减少，有低钙临床表现。 （2）血常规生化、脑脊液常规检查无特异性。 （3)药物微量元素及生化检查有助于病因诊断。 2.其他辅助检查 （1）CT检查 可见对称性基底核钙化斑>800mm2，是该病重要的
关于促肝细胞生长素的临床应用介绍
一、适应证 用于各型重型病毒性肝炎（急性、亚急性、慢性重症肝炎的早期或中期）及肝硬化的辅助治疗。 二、临床应用 本品40～120mg加入10%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日一次，疗程视病情而定，一般为4～6周，慢性重型肝炎，疗程可为8～12周。 三、不良反应 1.可见皮疹和低热
关于婴幼儿肝细胞癌的辅助检查介绍
影像学检查可发现肝脏巨大占位性病变，对婴幼儿肝细胞癌的诊断有价值。 1、B超 超声显示不均质回声增强的孤立性肿块。肝脏局部明显增大失去正常形态，肝内呈巨块型强回声，内部强弱不等，分布不均，有液化时呈混合型回声图像，偶尔能发现瘤内呈点状或不规则的钙化灶，肿瘤包膜光带完整。 2、CT检查 C
关于婴幼儿肝细胞癌的鉴别诊断介绍
婴幼儿肝细胞癌须与原发性肝癌、肝血管瘤、错构瘤及畸胎瘤鉴别。与肝外病变，如腹膜后的Wilms瘤、神经母细胞瘤相鉴别。尤其是肝细胞癌较常见，但后者多见于成年人及有肝炎史者，常有肝大，肝区痛多伴有肝硬化，AFP阳性，含量升高，同时ALP、GGT、LDH亦增高。 1、肝囊肿 （1）病程长，病情进展
关于核小体的检测技术的介绍
许多不同的技术已被用于检测AnuA，除了LE细胞试验以外，还有染色质包被的串珠乳胶凝集试验，以及免疫沉淀（用天然组织蛋白重组酸萃取的组织部分和ELISA法都已被使用。早期的研究用“脱氧核苷蛋白”作抗原研制出一种孵育在1M生理盐水中的染色质中的预备品，但未得到明确鉴定。后期报道已有更好的方法来鉴定
肝细胞性黄疸的介绍
肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice）是由于肝细胞病变导致胆红素的摄取、转化和排泄能力降低所致的，为临床最常见的黄疸类型。黄疸为各种疾病引起的胆红素浓度升高，为一种临床症状。而凡是能够造成肝细胞功能障碍，影响胆红素摄取、结合和排泄的疾病均可引起肝细胞性黄疸。本症状常见于各
关于肝细胞性黄疸的概述
肝细胞性黄疸是指由于肝脏功能障碍引起的血液中胆红素升高而造成的黄疸。具体来说引起肝细胞性黄疸有两方面原因：一方面肝脏无法正常摄取并加工间接胆红素导致了间接胆红素升高，而另一方面肝脏加工的直接胆红素无法排入胆道造成了直接胆红素也升高。
关于促肝细胞生长素的注意事项介绍
个别病例可出现低热和皮疹，停药后可消失。本品使用应以针对重型肝炎的周身支持疗法和综合治疗为基础。现用现溶，溶后应为淡黄色透明液体，如有沉淀、混浊禁用。冻干制品已变棕黄色时忌用。肌内注射用的制剂不能用于静脉滴注。
关于真核生物的转录终止介绍
真核生物的转录终止，是和这类转录后修饰密切相关的。真核mRNA3’端在转录后发生修饰，加上多聚腺苷酸(polyA)的尾巴结构。大多数真核生物基因末端有一段AATAAA共同序列，再下游还有一段富含GT序列，这些序列称为转录终止的修饰点。真核RNA转录终止点在越过修饰点延伸很长序列之后，在特异的内切
关于原核生物的转录终止介绍
原核生物的转录终止有两种形式，一种是依赖ρ(Rho)因子的终止，一种是不依赖ρ因子的终止。原核生物DNA没有共有的终止序列，而是转录产物序列指导终止过程。转录终止信号存在于RNA产物3’端而不是在DNA模板。 1、依赖ρ因子的转录终止 Rho因子是rho基因的产物，广泛存在于原核和真核细胞中