LIF的生物学活性的介绍
（1）调节细胞的增殖、分化和表型：LIF抑制小鼠胚胎干细胞（embryonic stem cell,ES)的分化。对于造血系统中的肿瘤细胞，LIF常显示出抑制效应，同时诱导这些肿瘤细胞的分化，例如LIF可抑制小鼠白血病M1细胞的增殖，诱导其转变为巨噬细胞表型，如表达Fc受体，并获得吞噬能力等。对单核细胞的分化也超诱导作用。LIF与GM-CSF、G-CSF或IL-6协同抑制HL-60和U937细胞的生长，并诱导其分化。LIF增强IL-3对巨核细胞前体的造血干细胞的致有丝分裂作用，提高体内巨核细胞和血小板的数量。LIF还可促进成肌细胞的增殖。在一定条件下，LIF可促进新生大鼠背根神经节中的神经元表型从肾上腺素能型转变为胆碱能型，因此LIF又称为胆碱能神经元分化因子（cholinergic neuronal differentia-tion factor,CNF)。此外，LIF还可促进移植神经嵴分化的胚胎性神经元的存活。 （2）......阅读全文
LIF的生物学活性的介绍
（1）调节细胞的增殖、分化和表型：LIF抑制小鼠胚胎干细胞（embryonic stem cell,ES)的分化。对于造血系统中的肿瘤细胞，LIF常显示出抑制效应，同时诱导这些肿瘤细胞的分化，例如LIF可抑制小鼠白血病M1细胞的增殖，诱导其转变为巨噬细胞表型，如表达Fc受体，并获得吞噬能力等。对
LIF的生物学活性基本内容
（1）调节细胞的增殖、分化和表型：LIF抑制小鼠胚胎干细胞（embryonic stem cell,ES)的分化。对于造血系统中的肿瘤细胞，LIF常显示出抑制效应，同时诱导这些肿瘤细胞的分化，例如LIF可抑制小鼠白血病M1细胞的增殖，诱导其转变为巨噬细胞表型，如表达Fc受体，并获得吞噬能力等。对
关于LIF的受体的基本介绍
ILF受体α链为低亲和力受体，其结构属于红细胞生成素受体家族成员，含有2个该家族特征性结构域。gp130是LIF受体的另一个亚单位，与LIF受体α链共同组成高亲和力受体。LIF受体分布较广泛，如脂肪细胞、成骨细胞、神经细胞、胚胎癌细胞、胚胎干细胞、M1白血病细胞以及活化的巨噬细胞等。
LIF的分子结构和基因相关介绍
人和小鼠LIF基因分别定位于第22号和第11号染色体，基因长度分别人6.0kb和6.3kb，均含有3个外显子和2个内含子，基因编码区域具有高度的保守序列，其同源性在78～94%。LIF为180个氨基酸，核心蛋白分子量为20kDa，有7个糖基化位点，6个Cys，分子内部二硫键对于维持LIF分子的结
关于LIF的分子结构和基因的介绍
人和小鼠LIF基因分别定位于第22号和第11号染色体，基因长度分别人6.0kb和6.3kb，均含有3个外显子和2个内含子，基因编码区域具有高度的保守序列，其同源性在78～94%。LIF为180个氨基酸，核心蛋白分子量为20kDa，有7个糖基化位点，6个Cys，分子内部二硫键对于维持LIF分子的结
补体的生物学活性
补体系统是人和某些动物种属，在长期的种系进化过程中获得的非特异性免疫因素之一，它也在特异性免疫中发挥效应，它的作用是多方面的。补体系统的生物学活性，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物)发挥的。补体成分及其裂解产物的生物活性列于表3-6。补体成分或裂解产物生物活性作用机制C5
抗体的生物学活性
抗体的生物学功能：可以中和毒素和阻止病原体入侵。识别并特异性结合抗原，执行该功能的结构是抗体的V区，其中CDR部位在识别和结合特异性抗原的过程中起决定性作用；激活补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏。人的抗体IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，
关于IL-4的生物学活性的介绍
包括以下几个方面：①促使抗原或丝裂原活化的B细胞分裂增殖，但其作用远弱于IL-2；然而IL-4能促使静止的B细胞表达MHCⅡ类分子，增强B细胞的抗原递呈能力，因此曾称为B细胞刺激因子。IL-4是Ig重链基因类转换的主要调节因子，能促使B细胞表达和分泌IgE。此外，IL-4还能诱导B细胞表达低亲和
新生物学活性测定方法介绍
近年来，抗体药物的接连上市和重磅销售引发国内外抗体类生物治疗药物的研发热潮。活性测定是对药物的有效成分和含量以及药物效价的测定，是确保抗体类药物有效性的重要质控指标。现阶段抗体药物的活性分析方法主要是体外( in vitro) 检测，主要有基于细胞、转基因细胞以及新技术应用三方面对抗体药物活性测定的
肿瘤坏死因子的生物学活性介绍
1、提高中性粒细胞的吞噬能力，增加过氧化物阴离子产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶。TNF预先与内皮细胞培养可使其增加MHCⅠ类抗原、ICAM-1的表达，IL-1、GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附到内皮细胞上，从而刺激机体局部炎症反应，TNF-α的这种诱导