虹膜新生血管的发病机制
近50年来最流行的解释眼新生血管形成的理论认为缺氧是刺激新生血管形成的主要因素，是组织对缺氧的一种反应。Ashton等和Wise曾提出视网膜静脉或毛细血管的阻塞可激发新生血管形成。这些血管阻塞导致循环障碍与细胞缺血或缺氧，缺氧但未坏死的细胞可产生血管生成因子，诱发新生血管。人类牛和兔的视网膜提取物具有：①在牛血管内皮细胞培养中刺激细胞增殖的能力；②刺激鸡胚卵黄囊膜新生血管生成的能力。实验性猴眼作视网膜中央静脉阻塞，随后出现虹膜新生血管或新生血管性青光眼，其房水、玻璃体或眼内液中出现血管增殖活性然而，正常眼房水、玻璃体或眼内液则无此活性。新近研究证明，在糖尿病视网膜病变和视网膜静脉阻塞等视网膜缺血性疾病中，眼内血管内皮生长因子含量明显增高从而引起虹膜新生血管形成。 Latikaien等观察48例视网膜中央静脉阻塞患者，发现非缺血型组虹膜血管正常未发生新生血管性青光眼；缺血型组，虹膜红变的新生血管性青光眼则较常见。此外，虹膜本......阅读全文
角膜新生血管的疾病概述
病因： 1、炎症沙眼、各种角膜炎后期都可出现角膜新生血管。 2、变性与营养不良缺乏维生素B2、维生素A、色氨酸、赖氨酸、蛋氨酸等都能引起角膜血管新生。 3、角膜机化物： 角膜溃疡形成瘢痕时，可同时伴有新生血管。 4、佩戴低透氧度的隐形眼镜（美瞳）等 治疗： 1、对角膜新生血管治疗难度
角膜新生血管的病因分析
1949年Campbell首先开展研究，但迄今确切机制不清。一般认为与角膜缘解剖及功能异常、促血管生成因子增加、抑制血管生成因子减少、免疫炎症反应、角膜水肿及缺氧等因素有关。新生血管刺激因子的过度表达与抑制因子的不足是其发生的基础。血管内皮生长因子、碱成纤维细胞生长因子、血小性生长因子、转化生长
概述肺良性淋巴细胞血管炎的发病机制
肺良性淋巴细胞血管炎病理特点是血管壁的炎症反应，常常贯穿血管壁全层，且多以血管为病变中心，血管周围组织也可受到累及，但支气管中心性肉芽肿病是个例外。大中小动静脉均可受累，亦可出现毛细血管炎症。炎症常伴纤维素样坏死、内膜增生及血管周围纤维化。因此肺良性淋巴细胞血管炎可导致血管的堵塞而产生闭塞性血管
新生儿缺氧缺血性脑病的病因和发病机制
该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。 新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
血管新生研究获关注
本报讯 日前召开的上海中医药与天然药物国际大会公布了多项最新中医药研究成果。其中，剑桥大学血管新生研究室主任樊台平教授关于血管新生研究的学术报告受到广泛关注。 据樊台平介绍，血管新生疗法分为治疗性血管新生和抑制血管新生两个部分。治疗性血管新生在治疗心肌梗死等方面具有积极作用，抑制血管新
角膜新生血管症状简介
角膜本身无血管，毛细血管网围绕角膜缘，如果血管超越角膜缘进入透明区即为病理性。角膜新生血管不是一种独立的角膜病，而是一种病理改变。由于维持角膜无血管的平衡因素被破坏，角膜缘的毛细血管侵入角膜周边部1－2mm，即可视为角膜新生血管（CRNV）形成。
脉络膜新生血管简介
脉络膜新生血管是指来自脉络膜毛细血管的增殖血管，通过Bruch膜的裂口而扩展，在Bruch膜与视网膜色素上皮之间、或神经视网膜与视网膜色素上皮之间、或位于视网膜色素上皮与脉络膜之间增殖形成，许多累及RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体的疾病均可导致CNV的形成，又称视网膜下新生血管。多见于
如何诊断角膜新生血管？
按侵犯的部位可分为上皮下、基质和基质深层新生血管。一般累及角膜基质的病变引起的新生血管呈放射状或束状，起自角膜缘的血管网，与结膜血管无联系且血管较粗大。角膜周边部伴有纤维结缔组织增生的新生血管，表现为网状或垂帘状，多和结膜的血管有联系。
毛细血管扩张性共济失调综合征的发病机制
毛细血管扩张性共济失调综合征的发病机制不清楚，父母不发病，同辈发病且男女受累的机会均等，是一种常染色体隐性遗传病，大多数患者的父母为非近亲结婚，也有近亲结婚者。本病可能与自身免疫、组织分化异常、DNA合成和修复缺陷等因素有关。
老年人先天性心血管疾病的发病机制
因解剖病变的不同心房间隔缺损有不同的类型，主要有卵圆孔未闭、第一孔未闭、第二孔未闭，在老年先心病ASD中以第二孔未闭为多见。ASD是心房水平左向右分流的先天性心脏畸形。在心室收缩期，二、三尖瓣关闭，左右心房压力阶差不大；而在心室舒张期，血液从左心房充盈左心室时阻力大(左心室壁厚)充盈压亦高；而
简述小儿血管免疫母细胞淋巴结病的发病机制
本症是由于T细胞调节功能缺陷，可转化为淋巴瘤。如淋巴结、肝、脾、骨髓、皮肤及肺等，使B细胞非肿瘤性异常增生并转化为免疫母细胞，产生过多的免疫球蛋白。病变介于良性免疫母细胞与免疫母细胞淋巴瘤之间。部分病人可能转化为淋巴瘤。
简述共济失调毛细血管扩张综合征的发病机制
ATM蛋白作为PI3-激酶相关家族，参与细胞周期调控、细胞内蛋白转运和DNA损伤的反应。当细胞受到放射线照射时，ATM蛋白的主要功能是使细胞周期处于静止期，使受损的DNA有机会得以修复。ATM通过磷酸化途径保持p53的稳定性和与蛋白酪氨酸激酶c-Abl结合为复合物以便调控细胞周期。ATM基因突变
过敏性血管炎的发病机制及临床表现
发病机制 外源性抗原进入机体后，刺激机体产生相应的抗体，并形成免疫复合物在血管壁沉着通过激活补体的经典途径或旁路途径，引起补体活化，活化的补体除可直接损伤血管内皮细胞外，还对嗜中性粒细胞和单核细胞产生较强的趋化作用，使其聚集在免疫复合物沉积部位造成炎性损伤。此外，在炎症反应过程中，嗜中性粒细胞
关于血管迷走神经性晕厥的发病机制介绍
虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时，由于重力的作用，血液聚集在肢体较低的部位，头部和胸部的血液减少，静
概述获得性血管性血友病的发病机制
一、发生的主要机制 1、自身抗体的产生 外周循环中产生的vWF自身抗体包括两种类型，即特异性自身抗体和非特异性自身抗体。特异性自身抗体能够与vWF的功能部位和非功能部位结合，从而导致vWF失活或寿命缩短。这些特异性自身抗体能够识别血小板GPIb与vWF的结合部位，从而影响血小板的聚集。曾有报道
血管滤泡性淋巴结样增生症的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
上皮样血管瘤病的发病机制及临床表现
发病机制 上皮样血管瘤病的发病机制还不确切。一些研究者观察到，在病人免疫功能正常的情况下，出现肉芽肿性损害；免疫缺陷的情况下（如HIV感染），则表现为血管增生性损害。 临床表现 上皮样血管瘤病多数发生于人类免疫缺陷病毒（HIV）感染过程中，但也可发生于接受化疗的肿瘤患者、器官移植者，极少发
关于脉络膜新生血管的简介
脉络膜新生血管是指来自脉络膜毛细血管的增殖血管，通过Bruch膜的裂口而扩展，在Bruch膜与视网膜色素上皮之间、或神经视网膜与视网膜色素上皮之间、或位于视网膜色素上皮与脉络膜之间增殖形成，许多累及RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体的疾病均可导致CNV的形成，又称视网膜下新生血管。多见于
脉络膜新生血管的辅助检查
1.眼底荧光血管造影术 是检出脉络膜新生血管最有价值的方法。荧光血管造影的早期即脉络膜期，可辨认脉络膜新生血管的形态，多呈花边状或单车轮状图形，或呈扇形向周边扩展。静脉期荧光素从新生血管壁向外渗漏，形成局限性强荧光区。晚期荧光素从新生血管膜鶒的边缘缓慢扩散进入视网膜神经上皮脱离区。 2.吲哚青绿
脉络膜新生血管的病因分析
许多疾病过程都可影响视网膜色素上皮-Bruch膜-脉络膜毛细血管，因而常伴有视网膜下新生血管。这些疾病按其性质可分为如下几类： 1.变性疾病 老年黄斑变性、变性性近视、视盘玻璃膜疣和眼底血管样条纹等。 2.遗传性黄斑变性 Best病、Stargardt病、黄色斑点视网膜变性、遗传性原发性
手术治疗角膜新生血管的介绍
药物仅对处于活跃生长期的新生血管有效，当角膜病变静止时，可考虑外科治疗。包括： ①氩激光：对植床的新生血管照射，能直接凝固封闭单枝或吻合杀的新生血管，但对广泛的网状新生血管疗效欠佳。 ②光动力疗法：使用光敏剂后，用激光对新生血管进行靶向治疗，损伤血管内皮细胞，使其栓塞，但其安全性有待评价。
脉络膜新生血管的相关检查
1.实验检查 可针对原发疾病开展实验室检查。 2.辅助检查 （1）眼底荧光血管造影术 是检出脉络膜新生血管最有价值的方法。荧光血管造影的早期即脉络膜期，可辨认脉络膜新生血管的形态，呈花边状或单车轮状图形，或呈扇形向周边扩展。静脉期荧光素从新生血管壁向外渗漏，形成局限性强荧光区。晚期荧光素从
概述微血管病性溶血性贫血的发病机制
绝大多数患者是由于vWF蛋白裂解酶（vWFCP）异常所致。vWFCP 是正常止血过程中必须成在高剪切力血流状态时内皮细胞表现、血小板表面受体和vWF多聚体三者之间相互作用,导致血小板与内皮细胞粘附。vWF水平过高会造成慢性内皮细胞损伤,可导致血栓性疾病。1982年Joel Moake等最先从在T
关于梭形细胞血管内皮细胞瘤的发病机制介绍
发病机制还不清楚。皮损为真皮或皮下组织内单发性或多发性蓝色坚实性结节，在数月或数年中，大小和数目逐渐增大增多，直径可达数厘米。损害多发时，通常发生于同一解剖部位，但亦有对称发生于双侧手部的报告，偶亦见多发损害发生于不同部位者。本病可发生于Maffucci综合征，偶亦发生于Klippel-tren
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
癫痫的发病机制
癫痫发作的类型十分复杂，但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋 性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚，但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关，主要有如下假设： 1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性递
肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗