关于血管迷走神经性晕厥的发病机制介绍
虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时，由于重力的作用，血液聚集在肢体较低的部位，头部和胸部的血液减少，静脉回流减少，使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷，向脑干中枢传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。通常表现为心率加快，轻微减低收缩压和增加舒张压。而血管迷走性晕厥的患儿对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。有研究报道，血管迷走性晕厥患者循环血液中儿茶酚胺水平和心脏肾上腺素能神经的张力持续增加，导致心室相对排空的高收缩状态，进而过度刺激左心室下后壁的机械感受器（无髓鞘的C神经纤维），使向脑干发出的迷走冲动突然增加，诱发与正常人相反的反射性心动过缓和外周血管扩张，导致严重的低血压和心动过缓，引起脑......阅读全文
关于血管迷走神经性晕厥的发病机制介绍
虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时，由于重力的作用，血液聚集在肢体较低的部位，头部和胸部的血液减少，静
血管迷走神经性晕厥的发病机理
虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时，由于重力的作用，血液聚集在肢体较低的部位，头部和胸部的血液减少，静
血管迷走神经性晕厥的介绍
晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起，但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因，长久以来称之为"不明原因晕厥"。随着医学技术的发
关于血管迷走神经性晕厥的简介
血管迷走神经性晕厥，是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意
血管迷走神经性晕厥的疾病介绍
晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起，但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因，长久以来称之为"不明原因晕厥"。随着医学技术的发
关于血管迷走神经性晕厥的预防和预后介绍
血管迷走性晕厥的治疗以宣传教育为主，鼓励病人增加水钠摄入，尽量避免触发因素，出现前驱症状时，立即平躺，屈伸手臂和小腿，避免外伤。如果病人愿意，可以尝试站立训练，先每天靠墙壁站立5min，逐渐增加至15～30min。无前驱症状易受伤的高危患者应预防性服药。建议先服用甲氧胺福林，每天5mg，一天3次
血管收缩药治疗血管迷走神经性晕厥的介绍
血管收缩药被允许用于治疗体位性低血压，也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。甲氧胺福林是α1受体激动剂，能收缩血管。Ward等随机双盲的交叉试验发现，接受甲氧胺福林（5mg/d，分3次服）治疗的患者，与安慰剂组比，晕劂发作频率减少，生活质量提高。
血管迷走神经性晕厥的发病机理及临床表现
发病机理 虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时，由于重力的作用，血液聚集在肢体较低的部位，头部和胸部的
血管迷走神经性晕厥的辅助检查
长期以来，明确神经介导的血管迷走性晕厥的诊断一直是间接、费时而且昂贵的，并且常常没有明确的结果。 直立倾斜试验（head-up tilt test, HUT）是近年来发展起来的一种新型检查方法，对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作用。其阳性反应为试验中病儿由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显下
概述血管迷走神经性晕厥的治疗
目前仍缺乏血管迷走性晕厥特效的治疗方法和药物。对于一部分没有前驱症状，经常突然出现晕厥摔倒的高危人群，尤其是反复发生外伤或经常暴露在易受伤的环境中的人，预防性治疗是需要的。治疗的目标是要减少严重晕厥事件发生的频率及减少外伤。血管迷走性晕厥的治疗有多种方法，要因人而异。
关于血管迷走神经性晕厥的诊断及鉴别诊断
对于反复晕厥发作的患儿，经过详细的询问病史，了解发作时的症状与体征，再通过必要的辅助检查如心电图、脑电图、生化检查和直立倾斜试验等手段不难诊断，但要与以下疾病进行鉴别： 1、心源性晕厥 该病是由心脏疾患引起的心排血量突然降低或排血暂停，导致脑缺血所引起。多见于严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、心
概述血管迷走神经性晕厥的辅助检查
长期以来，明确神经介导的血管迷走性晕厥的诊断一直是间接、费时而且昂贵的，并且常常没有明确的结果。 直立倾斜试验（head-up tilt test, HUT）是近年来发展起来的一种新型检查方法，对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作用。其阳性反应为试验中病儿由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显下
血管迷走神经性晕厥的临床表现
血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥，起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，严重者可有10-20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解或消失。初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳减慢
氟氢可的松治疗血管迷走神经性晕厥的介绍
氟氢可的松是人工合成的盐皮质激素，可以促使水钠储留，增加有效循环血容量，增加外周血管α受体的敏感性。在非对照研究中，氟氢可的松对减少血管迷走性晕厥的发生是有效的。一项随机的对照研究证实，氟氢可的松与阿替洛尔治疗血管迷走性晕厥的疗效相似。
β受体阻滞剂治疗血管迷走神经性晕厥的介绍
β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已经有很多年，可能机制是：降低左室机械感受器的敏感性；阻滞肾上腺素的作用（晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高，儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性，激活心脏机械感受器）。虽然β受体阻滞剂在非对照研究中认为是有效的，但在对照研究中，与安慰剂
简述血管迷走神经性晕厥的临床表现
血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥，起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，严重者可有10-20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解或消失。初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳减慢
血管迷走神经性晕厥的诊断及鉴别诊断
对于反复晕厥发作的患儿，经过详细的询问病史，了解发作时的症状与体征，再通过必要的辅助检查如心电图、脑电图、生化检查和直立倾斜试验等手段不难诊断，但要与以下疾病进行鉴别： 心源性晕厥 该病是由心脏疾患引起的心排血量突然降低或排血暂停，导致脑缺血所引起。多见于严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、心房黏
血管迷走神经性晕厥的宣教和改善生活方式介绍
血管迷走性晕厥常由某些因素触发，有些可能只在特定情况下发作。因此，要做好患者及其家属的宣教工作，尽量避免这些触发因素，尽量停用可以引起体位性低血压的药物。一旦发生晕厥前驱症状时，患者要立刻平躺，既可避免外伤也能防止晕厥的发生。有研究报道：反复出现血管迷走性晕厥的患者，在前驱症状时，进行手臂和腿部
血管迷走神经性晕厥的临床表现及辅助检查
临床表现 血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥，起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，严重者可有10-20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解或消失。初时心跳常加快，血压尚可维持，
永久性心脏起搏器治疗血管迷走神经性晕厥的介绍
在直立倾斜试验中观察到，大约有1/3的病人在晕厥时有窦性心动过缓或停搏，因此，对于其他治疗无效的患者可以植入永久性起搏器，防止晕厥发生。应用频率应答性双腔起搏器比较理想，但由于目前缺乏临床随机试验和充分的证据证实，而且植入起搏器有感染、出血、静脉血栓形成、心包填塞等并发症，因此起搏器不作为首选治
血管迷走神经性晕厥直立倾斜试验阳性结果的判断标准
患儿在倾斜过程中出现晕厥或晕厥先兆（头晕并经常伴有以下一种或一种以上症状：视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等）的同时伴有以下情况之一者： 1、舒张压
概述迷走神经性心律失常的发病机制
呼吸性 迷走神经性心律失常时，心率的变化与呼吸周期有密切关系。在呼吸过程中，交感神经与迷走神经的兴奋性发生变化，窦房结的自律性也因此发生与其相适应的周期性改变。吸气时，颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激，反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多，使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快；呼气时，
关于迷走神经性心律失常的鉴别诊断介绍
1、房性期前收缩 P波形态在迷走神经性心律失常时应完全相同，或逐渐发生轻度变化：而房性期前收缩的P′波与窦性P波形态完全不同。窦性心律时P-P间期不完全相同，而房性期前收缩节律改变突然激动提前，其后有不完全代偿间歇。 2、二度Ⅰ型窦房阻滞 迷走神经性心律失常时P-P间期变化是逐渐缩短后又逐
关于迷走神经性心律失常的辅助检查介绍
主要依靠心电图诊断。不同类型的迷走神经性心律失常心电图表现各有特点。 （1）P波：迷走神经性心律失常时，P波为窦性P波，形态恒定，但在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上，P波形态由于呼吸引起心脏位置的变化可略有改变。 （2）P-P间期：在同一导联上，最长的P-P间期与最短的P-P间期可相差大于0.16s（
关于迷走神经性心律失常的预后和预防介绍
一、预后 如果迷走神经性心律失常（特别在高血压、冠心病或老年人）以窦性心动过缓为主时，要警惕病窦综合综合征的可能性，要详尽观察，以防疏漏。 二、预防 1.积极防治原发病，及时消除原发病因和诱因是预防本病发生的关键。 2.如迷走神经性心律失常以窦性心动过缓为主，要警惕病态窦房结综合综合征的
迷走神经性心律失常的基本介绍
迷走神经性心律失常（sinus arrhythmia）系窦房结发出的激动显著不规律，使心房和心室的节律也不规则。在同一导联描记的心电图上，最长的P-P间期与最短的P-P间期之差超过0.16s（也有学者主张超过0.12s）。迷走神经性心律失常患者一般无特殊症状，只有在心率过低或过速时引起心悸、眩晕
虹膜新生血管的发病机制
近50年来最流行的解释眼新生血管形成的理论认为缺氧是刺激新生血管形成的主要因素，是组织对缺氧的一种反应。Ashton等和Wise曾提出视网膜静脉或毛细血管的阻塞可激发新生血管形成。这些血管阻塞导致循环障碍与细胞缺血或缺氧，缺氧但未坏死的细胞可产生血管生成因子，诱发新生血管。人类牛和兔的视网膜提取
关于迷走神经性心律失常的病因分析
1、呼吸性迷走神经性心律失常（respiratorysinusarrhythmia） 呼吸性迷走神经性心律失常系迷走神经性心律失常中最常见的一种类型。各年龄组均有发生，最多见于儿童及年轻人，也可见于老年人。为一种生理表现，绝大多数迷走神经性心律失常者的心脏功能正常，也可见于急性传染病恢复期或吗
关于唇血管神经性水肿的鉴别诊断介绍
唇血管神经性水肿发生弥漫性肿胀应与牙源性蜂窝织炎鉴别。后者常有残根残冠或病灶牙，有长期牙痛史。本病继发感染后应与多形渗出性红斑鉴别。后者除早期发生唇部水肿外还有水疱、脱皮、糜烂、渗出、结痂、溃疡等多种形态的病损。手足背、四肢伸侧、面颈部、躯干、阴囊、眼部等多可发生对称性病损。
关于唇血管神经性水肿的检查诊断介绍
1、检查 上皮下结缔组织中血管及淋巴管扩张，血管外见血细胞渗出和局限性水肿，有炎症细胞浸润。 2、诊断 依据接触变应原史和唇部弥漫性水肿，无渗出糜烂等特征不难作出诊断。血常规检查发现嗜酸性粒细胞增多或浆细胞增高有助于诊断。采用可疑唇膏等作皮肤斑贴试验，发生接触性皮炎为阳性反应，此结果有助确