变性性近视的眼底损害的病因
遗传已被确认为主要因素。其遗传方式有常染色体隐性遗传，也有显性及X-性连锁遗传，且具有高度遗传异质性。除遗传外，后天环境如全身健康状况、生活环境、个人习惯、长期从事近距离用眼工作等，均可助长近视程度的加深。......阅读全文
变性性近视的眼底损害的病因
遗传已被确认为主要因素。其遗传方式有常染色体隐性遗传，也有显性及X-性连锁遗传，且具有高度遗传异质性。除遗传外，后天环境如全身健康状况、生活环境、个人习惯、长期从事近距离用眼工作等，均可助长近视程度的加深。
变性性近视的眼底损害的检查
无特殊实验室检查，其它辅助检查： 1.B超检查可明确眼轴的长度，了解轴性近视程度。 2.电脑及散瞳验光，了解屈光度情况火罐网。 3.出现漆裂纹样损害时，眼底荧光血管造影(FFA)可出现透见荧光；眼底出血时可见到荧光遮蔽现象 4.吲哚青绿造影可发现脉络膜新生血管。
变性性近视的眼底损害的发病机理
眼的屈光系统由角膜、房水、晶状体、玻璃体构成。这是一系列光学密度不同，几何形态各异的透明组织和液体相互匹配，组成一个成象的组合透镜。从5m 以外远处物体上发出的平行光线.经这一透镜组的折射，在无调节功能时，正常眼恰好就在视网膜上集成一清晰的物象。如果眼的屈光能力和眼轴长度不相匹配时，物质就不能在
关于变性性近视的眼底损害的简介
变性性近视是指患者在中年之后，眼底出现的种种退行性变性，也称病理性近视。视力出现不可逆性恶化。玻璃体液化混浊产生飞蚊症。玻璃体有不完全后脱离时，可因视网膜受到不全脱离处的牵引而发生闪光感。 变性性近视的眼底损害的主要病因是遗传。遗传方式有常染色体隐性遗传，也有显性及X-性连锁遗传，且具有高度遗
变性性近视的眼底损害的注意事项
1.混悬液的眼药用前请用力摇均匀。 2.使用溶解型的眼药从溶解后开始使用。 3.两种以上眼药同时使用时，每种眼药请间隔5分钟以上。 4.请遵守眼药的用法、用量。 5.有全身反应的药物如阿托品、匹罗卡品、依色林、地卡因等点眼后，合肥普瑞眼科医院温馨提示您应压迫泪囊2～3分钟，防止药液流入鼻
关于变性性近视的眼底损害的鉴别诊断介绍
变性性近视的眼底损害要与眼弓形虫病，尤其静止期或先天性者区别。眼弓形虫病属葡萄膜炎，但无前部炎症，仅有后部葡萄膜的病变，好发部位也位于后极部，在静止期或先天性仅表现为黄斑区陈旧萎缩性圆形病灶，其周围可伴有色素沉着，类似高度近视的萎缩性病灶。但弓形虫病患者有猫、狗等动物接触史，可用皮肤实验和血清学
关于变性性近视的眼底损害的检查诊断介绍
一、变性性近视的眼底损害的检查： 1.B超检查可明确眼轴的长度，了解轴性近视程度。 2.电脑及散瞳验光，了解屈光度情况。 3.出现漆裂纹样损害时，眼底荧光血管造影（FFA）可出现透见荧光；眼底出血时可见到荧光遮蔽现象。 4.吲哚青绿造影可发现脉络膜新生血管。 二、变性性近视的眼底损害的
概述变性性近视的眼底损害的临床表现
变性性近视的眼底损害，视力减退，矫正不满意。黄斑出血可使视力突然损害。Fuchs斑及黄斑萎缩斑形成后，视力出现不可逆性恶化。玻璃体液化混浊产生飞蚊症。玻璃体有不完全后脱离时，可因视网膜受到不全脱离处的牵引而发生闪光感。 1.豹纹状眼底 整个眼底呈暗灰色，脉络膜因弥漫性萎缩，毛细血管层及中血管
关于变性性近视的眼底损害的并发症和治疗介绍
一、变性性近视的眼底损害的并发症：本病可导致视网膜脱离、青光眼、并发性白内障（中年后）。 二、变性性近视的眼底损害的治疗：眼底出现的各种变性改变，一旦形成不可逆转。到目前为止，尚无肯定的有效治疗。 1、药物治疗：维生素A、D、E、C，葡萄糖酸锌及碘制剂等可试用。 2、手术治疗：应用异体同种
治疗变性性近视的简介
变性性近视，需配戴眼镜,矫正视力，嘱患者注意视力卫生,不可过多地阅读小字书报等。眼底出现的各种变性改变,一旦形成不可逆转。尚无肯定的有效治疗：由于近视眼新生皿管好发于黄斑中央凹处,因而对其是否行光凝治疗认识尚不一致。有人主张对渗漏较多的活动性新生血管，采用氪激光早期光凝。文献中有用异体同种巩膜或
关于变性性近视的基本介绍
轴性近视超过6.00者称为高度近视,高度近视眼底出现种种退行变性改变者,称为变性性近视(degenerative myopia)。 1、变性性近视的概述：轴性近视超过6.00者称为高度近视,高度近视眼底出现种种退行变性改变者,称为变性性近视(degenerativemyopia)。 2、变性
肝硬变性肾损害的病因
引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。
概述变性性近视的临床表现
变性性近视的主要眼底改变如下: 1.视乳头由于后极部眼球壁的延长,使视乳头颞侧向后移位。检眼镜下视乳头呈斜入状态,仅能看到其侧面像,表现为上下径较长,而横径变短。 2.近视弧形斑视乳头颞侧可见灰白色脉络膜萎缩的新月形斑,名为近视弧形斑。其弧形斑两端有时可延长至视乳头的上下方,甚至可围绕全视乳
肝硬变性肾损害的病因及发病机制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。 发病机制 肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关： 与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显
副肿瘤性小脑变性的病因
病因目前并不十分清楚目前倾向于副肿瘤病变的病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应有报道某些妇科肿瘤合并小脑变性的患者血清和CSF中存在自身抗体，称为抗-Yo抗体。抗-Yo抗体是特异性抗小脑Purkinje细胞抗体(anti-Purkinje cell antibody，APCA)，与副肿瘤
关于变性近视的脉络膜萎缩的简介
变性近视又称病理性近视。近视眼可分为生理性近视或称单纯性近视，屈光度一般不超过-6D屈光度，且进展缓慢，到20岁左右即可稳定，眼底改变较轻。如果轴性近视度数大于-6D屈光度，称为高度近视，近视程度随着年龄增长逐渐加深，可高达20～35屈光度，文献上报道最高可达60屈光度。变性近视不同于一般的近视
治疗变性近视的脉络膜萎缩的概述
目前尚无特效方法制止变性近视的进展。后巩膜加固术的疗效尚有待长期观察，有人认为后巩膜加固术可阻止眼轴进行性延长和巩膜葡萄肿的进展，起到稳定近视度数，阻止和改善黄斑部视网膜变性的发生和发展，增加视网膜、脉络膜的血液循环而起到改善视锥细胞，双极细胞及其他细胞的功能、挽救视力的作用对黄斑部视网膜下新生
概述变性近视的脉络膜萎缩的临床表现
1、病因： 目前确认近视是遗传和环境共同作用的结果，遗传在变性近视中起着非常重要的作用。 2、临床表现： 主要症状是视力减退，矫正视力差，并有视物变形和飞蚊症。变性近视患者眼球较大，角膜较正常为凸故前房深。瞳孔比正视眼大，对光反应较迟钝，玻璃体变性液化混浊。变性近视眼底主要表现弥漫性和限局
肝硬变性肾损害的诊断
首先应明确肝硬化的诊断，临床可根据病史，明显的肝、脾大后期肝萎缩、变硬，肝功能试验阳性，食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张，肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断。但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别，肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎
肝硬变性肾损害的预防
肝硬化伴有肾小球损害无特殊治疗，但大都可以找到较明确的诱发因素，因此，去除诱因，对预防肾小球损害的发生有重要的现实意义。由于肝硬变性肾损害是由肝硬化转化而来，应主要针对肝病本身进行治疗。应注意保护肝脏，避免有害刺激，防止肝功能进一步损害以预防对肾脏的进行性损害。
肝硬变性肾损害的病理
（1）肝硬化的病理改变：为肝脏明显缩小，硬度增加，重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节。组织学改变，正常肝小叶结构消失，被假小叶替代，假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生。汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并见多数呈小胆管样结构（假胆管）。电镜观察证明，这些假
肝硬变性肾损害的治疗
肝硬化患者的治疗 注意休息，晚期应以卧床休息为主，给予营养丰富的饮食。各种保肝药物及针对腹水进行治疗，对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等，脾肿大有脾功能亢进者可作脾切除术。 肝硬化伴有肾小球损害治疗 肝硬变性肾损害无特殊治疗。由于本病由病毒性肝炎、肝硬化、HBsAg携带者转化而来，主要是针对肝
肝硬变性肾损害的概述
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害。引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的半数。引起门脉性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。临床上分为代偿
关于副肿瘤性小脑变性的病因分析
病因目前并不十分清楚。目前多见于多种恶性肿瘤,最多见于小细胞肺癌、卵巢癌、乳腺癌及淋巴癌（尤其Hodgkin病）。PCD发病与自身免疫有关,患者可检出多种对癌细胞及小脑Purkinje细胞起交叉反应的抗体,其中以抗-Yo抗体最具特异性。
关于病理性近视的病因分析
病理性近视的发生与遗传关系密切。遗传方式主要为单基因遗传，具有遗传异质性，有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。 1.常染色体隐性遗传 根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究，病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。 2.常染色体显性遗传 病理性近
黄斑裂孔的诊断介绍
诊断要点 自从眼底相干光断层扫描（OCT）问世以来，黄斑孔诊断已无困难。当眼底镜检查发现黄斑区可疑破孔时行OCT扫描即可确定诊断。 鉴别诊断 1. 病因鉴别：需除外特发性黄斑裂孔以外的致病原因，如外伤、炎症、高度近视、囊样黄斑水肿、眼底血管病、变性类疾病、日蚀性视网膜病变等导致的继发性黄斑
肝硬变性肾损害的发病机制
与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆
黄斑裂孔的鉴别诊断介绍
1. 病因鉴别：需除外特发性黄斑裂孔以外的致病原因，如外伤、炎症、高度近视、囊样黄斑水肿、眼底血管病、变性类疾病、日蚀性视网膜病变等导致的继发性黄斑水肿。 2. 形态鉴别：应与另外2种玻璃体牵引性黄斑病变鉴别。 （1）特发性黄斑前膜：有时合并黄斑裂孔，眼底及OCT检查均可明确诊断。 （2）
黄斑裂孔的鉴别诊断
1. 病因鉴别：需除外特发性黄斑裂孔以外的致病原因，如外伤、炎症、高度近视、囊样黄斑水肿、眼底血管病、变性类疾病、日蚀性视网膜病变等导致的继发性黄斑水肿。 2. 形态鉴别：应与另外2种玻璃体牵引性黄斑病变鉴别。 （1）特发性黄斑前膜：有时合并黄斑裂孔，眼底及OCT检查均可明确诊断。 （2）
副肿瘤性小脑变性的病因及发病机制
病因 病因目前并不十分清楚目前倾向于副肿瘤病变的病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应有报道某些妇科肿瘤合并小脑变性的患者血清和CSF中存在自身抗体，称为抗-Yo抗体。抗-Yo抗体是特异性抗小脑Purkinje细胞抗体(anti-Purkinje cell antibody，APCA)，