简述Caspase活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Caspase的活化的第一步，也是必须的，但是Caspase-9的活化不需要去除N-端前肽，Caspase活化基本有两种机制，即同源活化和异源活化，这两种活化方式密切相关，一般来说后者是前者的结果，发生同源活化的Caspase又被称为启动caspase（initiator caspase），包括caspase-8,-10,-9，诱导凋亡后，起始Caspase通过adaptor被募集到特定的起始活化复合体，形成同源二聚体构像改变，导致同源分子之间的酶切而自身活化，通常caspase-8,10,2介导死亡受体通路的细胞凋亡，分别被募集到Fa......阅读全文
大鼠Caspase3(Caspase3)ELISA试剂盒使用说明
原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Caspase-3 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Caspase-3与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Caspase-3，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工作液显蓝色，最后
人Caspase3(Caspase3)ELISA试剂盒使用说明
原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 Caspase-3 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Caspase-3与单抗结合，加入生物素化的抗人Caspase-3，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工作液显蓝色，最后加终
大鼠Caspase9(Caspase9)ELISA试剂盒使用说明
原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Caspase-9 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Caspase-9与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Caspase-9，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工作液显蓝色，最后
简述5磷酸核糖的活化途径
嘌呤核苷酸合成5－磷酸核糖的活化：嘌呤核苷酸合成的起始物为α－D－核糖－5－磷酸，是磷酸戊糖途径代谢产物。嘌呤核苷酸生物合成的第一步是由磷酸戊糖焦磷酸激酶(ribose phosphate pyrophosphohinase)催化，与ATP反应生成5－磷酸核糖－α－焦磷酸(5-phosphorl
综述：细胞凋亡（二）
细胞凋亡的过程及机理 细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应过程 1．凋亡的启动阶段细胞凋亡的启动是细胞在感受到相应的信号刺激后胞内一系列控制开关的开启或关闭，不同的外界因素启动凋亡的方式不同，所引起的信号转
抗活化的蛋白C症的发病机制
APC-R的发生及其机制存在种族和地区的差异，除因子Ⅴ Leiden变异外，可能还有因子Ⅴ其他基因位点突变或因子Ⅷ基因突变以及获得性因素等不同机制。通过深入研究发现，APCD有先天性和获得性之分，前者多为凝血因子的遗传性缺陷所致，最常见的为因子ⅤLeiden变异。在正常情况下，APC在Arg50
Blood－：揭示Caspase3调节细胞自噬控制白血病发生的机制
4月5日，国际学术期刊Blood 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院（人口健康领域）王兰研究组的研究论文Caspase-3 controls AML1-ETO-driven leukemogenesis via autophagy modulation in a ULK1 dependent
研究揭示非经典炎症小体通路识别和活化炎症因子IL18的分子机制
天然免疫是机体抵御病原微生物的第一道防线，在清除病原感染和内源危险过程中发挥着重要作用。经典的炎症小体（inflammasome）通路通过活化下游的蛋白酶caspase-1，切割底物蛋白GSDMD释放其N端结构域的膜打孔活性，激活细胞焦亡的免疫应答。活化的caspase-1可以切割另外两个重要的
肝损伤与肝细胞凋亡
【关键词】 肝细胞 肝细胞凋亡的病理学特征为肝细胞的嗜酸性变，又称嗜酸性坏死。表现为个别肝细胞胞浆的嗜伊红性增强，胞核固缩直至消失，形成嗜酸小体（eosinophilic body），脱离肝细胞索坠入肝窦或窦间隙。周围可出现CTL、枯否细胞，将凋亡小体吞噬、降解。嗜酸性小体主要出现在急性病毒
简述中子活化分析的优点
其一，灵敏度高，准确度、精确度高。NAA法对周期表中80%以上的元素的灵敏度都很高，一般可达10-6-10-12g，其精度一般在±5%。 其二，多元素分析，它可对一个样品同时给出几十种元素的含量，尤其是微量元素和痕量元素，能同时提供样品内部 和表层的信息，突破了许多技术限于表面分析的缺点。
研究发现Calpain蛋白酶活化新机制
维持体内蛋白水平的稳态平衡对于生物个体的生理状态和病理发生十分重要。Calpain是一类在多种生物体内广泛表达的钙依赖的蛋白酶，且与多种生理功能和病理过程如局部脑缺血和神经退行性疾病等相关。在正常生理状态下，细胞内钙浓度平均水平只有100纳摩尔，远低于体外激活Calpain所需的微摩尔和毫摩尔钙
Nature－|－Caspase8决定细胞死亡的不同方式
蛋白酶caspase-8同时具有诱导和抑制细胞死亡的功能：它可以通过死亡受体（Death receptor），比如TNFR1来诱导细胞凋亡（Apoptosis）【1】，同时，也可以通过激酶RIPK3和MLKL来抑制细胞坏死（Necroptosis）【2-4】。caspase-8缺失或者突变（CA
关于Caspase破坏细胞结构的介绍
Caspase可直接破坏细胞结构，如裂解核纤层，核纤层（Lamina）是由核纤层蛋白通过聚合作用而连成头尾相接的多聚体，由此形成核膜的骨架结构，使染色质（chromatin）得以形成并进行正常的排列。在细胞发生凋亡时，核纤层蛋白作为底物被Caspase在一个近中部的固定部位所裂解，从而使核纤层蛋
关于Caspase调节蛋白功能的介绍
Caspase可作用于几种与细胞骨架调节有关的酶或蛋白，改变细胞结构。其中包括凝胶原蛋白（gelsin）、聚合粘附激酶（focal adhesion kinase,FAK）、P21活化激酶α（PAKα）等。这些蛋白的裂解导致其活性下降。如Caspase可裂解凝胶原蛋白而产生片段，使之不能通过肌动
Caspase3活性的检测方法
Caspase家族在介导细胞凋亡的过程中起着非常重要的作用，其中caspase-3为关键的执行分子，它在凋亡信号传导的许多途径中发挥功能。 Caspase-3正常以酶原（32KD）的形式存在于胞浆中，在凋亡的早期阶段，它被激活，活化的Caspase-3由两个大亚基（17KD）和两个小亚基（12K
细胞凋亡综述1
细胞程序性死亡是正常生理现象，多发生于胚胎发育和维持组织自身平衡。Kerr et al.最早发现有两种细胞死亡：坏死（Necrosis）和凋亡（Apoptosis）。Apoptosis，希腊文意思是树叶从树上“凋落”，这里是指凋亡，是细胞主动参与自身死亡的过程。凋亡程序有一些特殊形态学特征，包括
生化与细胞所发现NLRP3炎症小体新的调控机制
1月16日，Cell Research杂志在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所孙兵研究组的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
昆明动物所揭示E3泛素连接酶CUL7促进肿瘤细胞生存新机制
肿瘤的抗凋亡是目前临床治疗的主要障碍之一。研究发现Cullin家族蛋白在癌症发生和发展中扮演重要角色，家族成员CUL7、CCDC8和OBSL1的突变能引发3-M综合症。患者具有严重的产前及产后生长迟缓，常伴特殊面容、男性性腺机能减退，大多智力正常。CUL7在肿瘤中具有抗凋亡功能，然而它如何抑制凋
简述依他凝血素α（活化）的适应症
用于下列患者群体的出血发作及预防； 在外科手术过程中或有创操作中的出血。 凝血因子Ⅷ或Ⅸ的抑制物>5BU的先天性血友病患者； 预计对注射凝血因子Ⅷ或凝血因子 Ⅸ,具有高记忆应答的先天性血友病患者； 获得性血友病患者； 先天性FVII缺乏症患者； 具有GP II b-IIIa和/或HLA
简述丝裂原活化蛋白激酶的信号级联
MAPK通常形成多层通路，接收比实际MAP激酶高几层的输入。与MAPKs和MAP2Ks相对简单、磷酸化依赖的激活机制相比，MAP3Ks具有惊人的复杂调控。许多了解得更多的MAP3K，如c-Raf、MEKK4或MLK3，需要多个步骤来激活它们。这些酶通常是受变构效应控制的酶，通过多种机制紧密地锁定
频繁登上CNS的热点“炎症小体”究竟是什么？
首先需要说一下“炎症小体”是个什么？炎症小体的代表是NLRP3炎症小体，由细胞内的NOD样受体、ASC和蛋白剪切酶caspase-1组成的多聚蛋白复合物。当受到外界刺激时，NOD样受体感知外界信号，诱导炎症小体复合体组装活化，激活caspase-1。caspase-1可以剪切炎性细胞因子IL-1
细胞凋亡的效应机制
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，最后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制：凋亡抑制物正常活细胞因
科学家发现免疫细胞活化调控新机制
中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛团队发现，E3泛素连接酶分子Nrdp1在T细胞抗感染、抗肿瘤功能的活化中起重要调控作用，为研究如何增强机体抗感染、抗肿瘤特异性免疫功能同时抑制自身免疫病发生发展提出了新的分子机制与干预方法。相关研究论文发表于9月21日的《自然—免疫学》杂志。 杀伤性T细
谈谈细胞凋亡的效应机制
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制： 1 凋亡抑制物
关于细胞凋亡的效应机制介绍
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，最后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制： １、凋亡抑制物
长非编码RNA调控炎症小体组装激活研究中取得进展
4月3日，中国科学技术大学教授吴缅研究组在国际学术期刊《自然-通讯》（Nature Communications）上在线发表题为The lncRNA Neat1 promotes activation of inflammasomes in macrophages 的研究论文。 在固有免疫反
973项目：蛋白修饰促癌作用
细胞凋亡是维持机体组织平衡的重要生物学过程，肿瘤细胞的抗凋亡现象是目前癌症治疗领域中的主要障碍。在细胞凋亡过程中，caspase家族扮演着关键角色，其中 caspase-8作为凋亡起始因子显得尤为重要。HECTD3是近年来发现的一个新的E3泛素连接酶。中科院昆明动物研究所陈策实研究员课题组前
蛋白质泛素化调控细胞凋亡研究取得进展
细胞凋亡是维持机体组织平衡的重要生物学过程，肿瘤细胞的抗凋亡现象是目前癌症治疗领域中的主要障碍。在细胞凋亡过程中，caspase家族扮演着关键角色，其中caspase-8作为凋亡起始因子显得尤为重要。HECTD3是近年来发现的一个新的E3泛素连接酶。中科院昆明动物研究所陈策实研究员课题组前期研究
细胞炎性坏死（细胞焦亡）的关键分子机制成功解析
细胞炎性坏死（细胞焦亡，pyroptosis）是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，是机体在感知病原微生物浸染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染以及内源危险信号中发挥重要作用。过度的细胞焦亡会诱发多种自身炎症性和自身免疫性疾病，最新研究显示艾滋病的发生和细胞焦亡有关。细胞焦亡被
简述依他凝血素α（活化）的药物相互作用
1、药物相互作用 本品与凝血因子浓缩物之间的潜在相互作用的风险尚不明确。应避免激活的或未激活的凝血酶原复合体浓缩物与本品同时使用。 据报道，抗纤维蛋白溶解药物能降低血友病患者外科手术中的失血。尤其在矫形外科手术以及纤维蛋白溶解活性高的区域，例如口腔中进行的手术。但使用抗纤维蛋白溶解药物与本品同