研究揭示非经典炎症小体通路识别和活化炎症因子IL18的分子机制
天然免疫是机体抵御病原微生物的第一道防线，在清除病原感染和内源危险过程中发挥着重要作用。经典的炎症小体（inflammasome）通路通过活化下游的蛋白酶caspase-1，切割底物蛋白GSDMD释放其N端结构域的膜打孔活性，激活细胞焦亡的免疫应答。活化的caspase-1可以切割另外两个重要的炎症性细胞因子——IL-1β和IL-18。成熟的IL-1β与IL-18通过GSDMD在细胞膜上形成的分子孔道分泌到细胞外，发挥促炎性的生理功能。 细胞内的另一类天然免疫受体caspase-4/5以及小鼠的同源蛋白caspase-11，可以直接识别革兰氏阴性菌的脂多糖（LPS）而寡聚激活，通过切割共同的底物蛋白GSDMD介导细胞焦亡的发生，这一通路被称为非经典炎症小体（noncanonical inflammasome）通路。与经典的炎症小体通路主要存在于天然免疫细胞（如单核/巨噬细胞）不同，非经典炎症小体通路还广泛存在于许多非免疫细......阅读全文
研究揭示非经典炎症小体通路活化炎症因子IL18的分子机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/513004.shtm
研究揭示非经典炎症小体通路识别和活化炎症因子IL18的分子机制
天然免疫是机体抵御病原微生物的第一道防线，在清除病原感染和内源危险过程中发挥着重要作用。经典的炎症小体（inflammasome）通路通过活化下游的蛋白酶caspase-1，切割底物蛋白GSDMD释放其N端结构域的膜打孔活性，激活细胞焦亡的免疫应答。活化的caspase-1可以切割另外两个重要的
细胞因子活化免疫细胞
细胞因子肿瘤治疗中的另一种方法是通过体外与免疫细胞共育，以使这些细胞活化，然后再回输入患者体内，进行过继免疫细胞疗法。在这方面研究得最多的是淋巴细胞激活的杀伤细胞和肿瘤浸润淋巴细胞。LAK是从肿瘤患者外周血中分离的单个核细胞，在体与IL-2共育，使之活化并增殖后，回输入病人体内，可抑制肿瘤生长。
细胞因子活化免疫细胞
细胞因子肿瘤治疗中的另一种方法是通过体外与免疫细胞共育，以使这些细胞活化，然后再回输入患者体内，进行过继免疫细胞疗法。在这方面研究得最多的是淋巴细胞激活的杀伤细胞（lymphokine activated killercell，LAK）和肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating l
血小板活化因子是什么
PAF在体内含量很低，活性浓度为10-7～10-9mol/L，其半衰期为30s，不易捕捉；其结构与磷脂接近，不易分离纯化；它本身还有多个分子属，生物活性有很大差别。近年来国内外学者做了大量的工作，归纳起来PAF检测有三大类方法：①生物学检测法；②理化法；③免疫学方法。
趋化因子的炎症归巢作用
炎症归巢作用：炎症趋化因子在感染或损伤过程中产生高浓度，并决定炎症性白细胞向受损区域的迁移。典型的炎性趋化因子包括：CCL2、CCL3和CCL5、CXCL1、CXCL2和CXCL8。一个典型的例子是CXCL-8，它是中性粒细胞的趋化剂。与稳态趋化因子受体相比，结合受体和炎症趋化因子存在明显的混杂。这
细胞因子如何影响肺部炎症？
研究导致肺病（如哮喘、肺纤维化和肺癌）发生的慢性炎症的研究人员目前正聚焦于细胞因子调节成纤维细胞和细胞外基质的作用。一篇最新的综述文章总结了细胞因子调节炎症疾病的作用的最新进展，于近日发表在Journal of Interferon & Cytokine Research (JICR)上。 在
NK细胞因子活化的杀伤作用
NK细胞的杀伤活性可通过某些细胞因子的诱导而显著增强，这样的细胞称为淋巴因子活化的杀伤细胞。外周血单个核细胞在含IL-2的培养基中孵育便可得到LAK细胞，NK细胞是其主要成分。用LAK细胞治疗肿瘤是颇有潜力的一种生物疗法。
促炎症因子有助于认知功能
发炎往往会导致机体出现多种疾病。但Texas大学的一项新研究显示，在大脑中，低水平的促炎症细胞因子对于认知能力非常重要。文章发表在本月的Journal of Neuroscience杂志上。 细胞因子是免疫系统为了抵抗感染而释放的小蛋白，人们通常在炎症疾病中对这些蛋白进行研究。大脑中存
小鼠核因子kb受体活化因子配基（RANKL）酶联免疫分析
小鼠核因子kb受体活化因子配基（RANKL）酶联免疫分析（ELISA）试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定小鼠血清，血浆及相关液体样本中核因子kb受体活化因子配基（ RANKL）的含量。实验原理： 本试剂盒应用夹心法测定标本中小鼠核因子kb受体活化因子配基（RAN
淋巴因子活化杀伤细胞的基本信息
淋巴因子活化杀伤细胞（英语：lymphokine-activated killer cell，缩写LAK细胞）是指由淋巴因子诱导白细胞产生的对肿瘤细胞有杀伤作用的细胞混合体。如淋巴细胞在带有白细胞介素-2的条件性培养基中发育为可对肿瘤细胞有细胞毒性的效应细胞。
大鼠血小板活化因子(PAF)ELISA检测法
大鼠血小板活化因子(PAF)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 PAF 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的PAF与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠PAF，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Strept
上海生科院发现具有独特活化状态的巨噬细胞促进肺部炎症
8月5日，国际学术期刊Cell Research封面文章介绍了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所段胜仲研究组的最新研究成果High salt primes a specific activation state of macrophages, M(Na)。该研究发现了具有独特活化状态的巨
临床化学检查方法介绍血小板活化因子介绍
血小板活化因子介绍： PAF在体内含量很低，活性浓度为10-7-10-9mol/L，其半衰期为30s，不易捕捉;其结构与磷脂接近，不易分离纯化;它本身还有多个分子属，生物活性有很大差别。近年来国内外学者做了大量的工作，归纳起来PAF检测有三大类方法：①生物学检测法;②理化法;③免疫学方法。本节重点
小鼠胸腺活化调节趋化因子(TARC)ELISA试剂盒
小鼠胸腺活化调节趋化因子(TARC)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和尿液生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 TARC 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 TARC与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠TARC，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物
人胸腺活化调节趋化因子(TARC)ELISA试剂盒
人胸腺活化调节趋化因子(TARC)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和尿液生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 TARC/CCL17 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 TARC与单抗结合，加入生物素化的抗人TARC，形成免疫复合物连接在板上，辣根过
人血小板活化因子(PAF)ELISA试剂盒
人血小板活化因子(PAF)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和生物体液内)原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 PAF 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 PAF与单抗结合，加入生物素化的抗人PAF，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavi
小鼠血小板活化因子(PAF)ELISA试剂盒
小鼠血小板活化因子(PAF)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 PAF 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 PAF与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠PAF，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Strep
维生素P的拮抗血小板活化因子作用
血栓形成、动脉粥样硬化、炎症反应及缺血-再灌注自由基损伤等诸多心脑血管疾病的发病过程均与血小板活化因子（plateletactivatingfactor，PAF）介导密切相关，因此拮抗PAF的作用，为目前缓解缺血性心脑血管疾病的重要途径。实验表明，芦丁可浓度依赖地拮抗PAF与兔血小板膜受体的特异
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍MTOR
雷帕霉素（mTOR）的哺乳动物靶标，也称为雷帕霉素和FK506结合蛋白12-雷帕霉素相关蛋白1（FRAP1）的机制靶标，是人类中由MTOR基因编码的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶家族的成员。 mTOR与其他蛋白质结合，并作为两种不同蛋白质复合物的核心成分，mTOR复合物1和m
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍MAX
该基因编码的蛋白质是碱性螺旋环螺旋亮氨酸拉链（bhlhz）转录因子家族的成员。它能与其他家族成员形成同二聚体和异二聚体，包括mad、mxi1和myc。myc是一种参与细胞增殖、分化和凋亡的肿瘤蛋白。同二聚体和异二聚体竞争一个共同的dna靶位点（e盒），这些二聚体形式之间的重排提供了一个复杂的转录调控
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍TNF
该基因编码一种多功能促炎细胞因子，属于肿瘤坏死因子（TNF）超家族。这种细胞因子主要由巨噬细胞分泌。它能与受体TNFRSF1A/TNFR1和TNFRSF1B/TNFBR结合并通过其发挥作用。这种细胞因子参与调节广泛的生物学过程，包括细胞增殖、分化、凋亡、脂质代谢和凝血。这种细胞因子与多种疾病有关，包
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍GNAS
GNAS作为一个重要的信号转导蛋白，主要功能是在G蛋白偶联受体信号转导途径中，激活腺苷酸环化酶，导致cAMP水平的升高，参与调控细胞生长和细胞分裂。
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍GNAQ
GNAQ基因所编码的蛋白属于鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（G蛋白）的家族，GNAQ与GNA11形成的复合物为G蛋白α亚基，这两个基因调控细胞分裂，增强MEK（有丝分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中发现GNA11和GNAQ基因的突变，其机制为基因突变导致MEK的异常激活，目前正
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍PDGFRB
PDGFRB基因位于q32位的人染色体5上（命名为5q32）并含有25个外显子。 该基因的侧翼是粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子和集落刺激因子1受体（也称为巨噬细胞集落刺激因子受体）的基因，所有这三种基因可能通过单个缺失突变一起丢失，从而导致发育5Q-综合征。[5] PDGFRB中的其他遗传异常导致
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍PDGFRA
PDGFRA基因编码的蛋白全名为血小板源性生长因子受体α，是一种细胞表面受体酪氨酸激酶，PDGFRA可以与其相应的配体PDGF结合后活化，再激活磷脂酰肌醇、cAMP及多种蛋白质的磷酸化途径，调控细胞的分裂和增殖，当基因激活异常时，则会导致肿瘤的发生并促进肿瘤血管生成，PDGFRA的突变与胃肠道间质瘤
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍HRAS
HRAS编码的HRAS蛋白为GTP酶，HRas是一种小的G蛋白，属于小GTP酶超家族，当HRas与鸟苷三磷酸结合后，会结合Raf激酶比如c-Raf，再进一步激活MAPK/ERK通路。这个基因的突变与多种癌症相关，包括膀胱癌，滤泡状甲状腺癌，口腔鳞状细胞癌。
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍NRAS
NRAS基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括KRAS和HRAS。NRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，该基因的突变与黑色素瘤密切相关，机制为该基因的突变导致其下游基因的如Raf激酶的异常持续激活。
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍FAS
这个基因编码的蛋白质是肿瘤坏死因子受体超家族的一员。这个受体包含一个死亡结构域。它在细胞程序性死亡的生理调节中起着重要作用，并与多种恶性肿瘤和免疫系统疾病的发病机制有关。这种受体与其配体的相互作用允许形成一种死亡诱导信号复合物，包括fas相关死亡结构域蛋白（fadd）、caspase 8和caspa