原发性纤维蛋白溶解症的病因

(一)纤溶酶原激活物增多肺、胰腺、前列腺、甲状腺及子宫等组织含有较丰富的纤溶酶原激活物。当这些器官发生肿瘤或手术时,组织纤溶酶原激活物大量释放进入血液循环,即可引起原纤。羊水可诱发较强纤溶活动,故羊水栓塞及胎盘早期剥离时,羊水进入母体,亦可引起原纤。在严重缺氧、中暑及休克时,血管内皮细胞受损,其所含纤溶酶原激活物释放入血循环,同样会促发原纤。据统计在接受体外循环的患者中有75%~85%发生原纤。机理不清,可能由于凝血系统和纤溶系统的酶类与体外循环器材或异常血管表面接触,而激活了纤溶系统。此外,在溶栓治疗中,链激酶与尿激酶过量时,可导致纤溶酶大量形成,引起原纤。 (二)纤溶抑制物减少及纤溶酶原激活物灭活能力下降肝脏是纤溶抑制物α2抗纤溶酶(α2AP或α2PI)的合成场所,亦是纤溶酶原激活物灭活场所。当肝实质细胞严重受损时,如肝硬化、重症肝炎、在肝移植无肝期以及在肝移植后功能尚未恢复以前,纤溶抑制物产生减少,纤溶酶激活剂灭活功......阅读全文

关于纤维蛋白溶解药的概述

  纤维蛋白溶解药(fibrinolyticdrugs)激活纤溶酶而促进纤溶,也称溶栓药(thrombolyticdrugs),用于治疗急性血栓栓塞性疾病。对形成已久并已机化的血栓难以发挥作用。目前应用的纤溶药主要缺点是对纤维蛋白无特异性,诱发血栓溶解同时伴有严重出血。较新纤溶药t-PA,scu-P

什么是纤维蛋白溶解试验?

  纤溶功能亢进或低下是许多疾病的促发因素或是重要的发病环节,纤溶系统的机制是一系列酶促反应,其过程大致为纤溶酶原的激活和抑制及纤维蛋白或纤维蛋白原的降解。

原发性肉毒硷缺乏症的病因

  「原发性肉毒碱缺乏症」的成因是因为:细胞膜上的「肉毒碱运输装置」(carnitine transporter)缺乏,导致肉毒碱在尿中流失,最后造成体内的缺乏。而细胞内的肉毒碱缺乏,会使得长鍊脂肪酸进入粒线体的步骤出问题。因此,便没有足够的长鍊脂肪酸作为β-氧化作用、及产生能量。当然也无法产生足够

原发性甲状旁腺功能亢进症的病因分析

  病因尚不明了,可能的原因有以下几点:   1.头颈放射治疗   10%~30%甲旁亢病人曾有放射治疗史,而且常有甲状腺结节疾病。其中良性甲状腺疾病占20%~50%,恶性病变为6%~11%。   2.酗酒。   3.药物   噻嗪类利尿药,糖皮质激素,硫氧嘧啶、胰高血糖素等均可导致PTH

对原发性血小板增多症病因的研究

  ① 通过对G6PD同功酶的研究发现原发性血小板增多症患者的红细胞、中性粒细胞和血小板仅有一种同功酶,而非造血细胞如纤维母细胞则具有A型和B型两种 G6PD同功酶,呈杂合型表现。因而认为本病是一种多能干细胞的克隆性疾病。另外,本病与其他骨髓增殖性疾病有密切的关系,可共同存在和互相转化,亦提示本病的

关于脑桥中央髓鞘溶解症的病因分析

  早期病例中发现多数患者为重症或慢性消耗性疾病患者,尤其是营养不良的慢性酒精中毒者,且多与Wernicke脑病并存,所以认为其发病与营养不良有关。现在多数作者认为,本病的病因是低钠血症与过快或过度地纠正低钠血症所引起。低钠血症时脑组织处于低渗状态,过快地补充高渗盐水、纠正低钠血症使血浆渗透压迅速升

纤维蛋白溶解系统的组成及特性

  (1)组织型纤溶酶原激活物(t-PA):t-PA是一种丝氨酸蛋白酶,由血管内皮细胞合成。t-PA激活纤溶酶原,此过程主要在纤维蛋白上进行。  (2)尿激酶型纤溶酶原激活物(U-PA):u-PA由肾小管上皮细胞和血管内皮细胞产生。U-PA可以直接激活纤溶酶原而不需要纤维蛋白作为辅因子。  (3)纤

纤维蛋白溶解系统的组成和功能

  纤维蛋白溶解系统(简称纤溶系统),是指纤溶酶原被特异牲激活物转化为纤溶酶(PL),纤溶酶降解纤维蛋白的过程。这一系统的主要功能是将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解而保持血管畅通,防止血栓形成或使已形成的血栓溶解,血流复通。1)纤溶酶原:在组织型纤溶酶原激活物和尿激酶型纤溶酶原激活物的作用下,激活成纤

纤维蛋白溶解试验的注意事项

  抽血检查一般采静脉血,静脉血化验除特殊要求的项目以外,一般要求在上午抽血,抽血前尽量减少运动量,不要吃食物,保持空腹,可以喝少量的水。抽血量一般在2-20毫升,最多不会超过50毫升。  1、抽血前一天晚上八时以后应禁食,抽血前一天避免大量饮酒,血液中的酒精成分会直接导致结果升高或降低。  2、早

关于常见纤维蛋白溶解药的介绍

  1、纤维蛋白溶解药—茴酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)  茴酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物是一种新型纤溶酶原激活剂。其特点是通过茴酰化使纤溶酶原的活性部位得到保护,这样可避免注射时非特异地激活,进入体内缓慢脱茴酰而生效。血浆t1/2为105~120分,一次静脉注射30mg就能产生较好

纤维蛋白溶解系统的主要成分

  纤维蛋白溶解系统简称纤溶系统,包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶活化物和纤溶抑制物。纤溶是指纤溶酶原在激活物的作用下转化为纤溶酶,降解纤维蛋白和其他蛋白质的过程。纤溶系统的主要功能是使体内产生的纤维蛋白凝块随时得到清除,防止血栓形成或使已形成的血栓溶解,使血流恢复通畅。体内纤溶过程与凝血过程相互制约,不

纤溶系统纤维蛋白溶解时间

纤维蛋白溶解时间介绍: 人体内纤维蛋白溶解系统的功能在维持血液的正常流动方面起到积极作用。若这一功能发挥过度,会造成血液的凝固性降低。优球蛋白溶解时间是检测纤维蛋白溶解系统功能的一项初筛试验,可粗略上反映纤溶活性情况,检查有无隐性纤溶活性升高,或作为溶栓治疗的随访。优球蛋白中含有纤维蛋白原、纤溶酶原

关于冷纤维蛋白原血症的病因分析

  1.原发性冷纤维蛋白原血症  原发性冷纤维蛋白原血症目前原因不明,不合并其他疾病,临床上较少见。  2.继发性冷纤维蛋白原血症  继发性冷纤维蛋白原血症可继发于以下疾病。  (1)恶性肿瘤:前列腺癌、肺癌、胃癌、卵巢癌、膀胱癌、胰腺癌及肝癌等;其他恶性肿瘤如多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞白血病等。转

关于原发性红斑性肢痛症的病因分析

  本病的病因和发病机理尚不清楚。有人认为是血管运动中枢的某些障碍所致,故受累部位常呈对称性分布。有人认为是由于两侧肢体的浅表和深部动脉的血流增加,使皮肤循环量增加,皮肤发红而温度升高。扩张的小血管压迫和刺激神经末梢,引起烧灼样疼痛。也有人认为,本病与周围循环中五羟色胺增高,或皮肤微血管对热的反应过

原发性醛固酮增多症的病因及临床表现

  病因  病因尚不甚明了。  临床表现  1.高血压  为最早出现症状。多数患者血压大幅升高,但恶性高血压罕见。原发性醛固酮增多症(PA)可能伴随顽固性高血压,其定义为即使坚持使用适当的含利尿剂在内的3种药物治疗方案后血压(BP)仍不达标。但极少数患者可不伴高血压。  2.神经肌肉功能障碍  (1

纤维蛋白溶解酶的临床意义介绍

  (1)运动对纤溶系统的影响:Weiss等为探讨运动程度(中、重)与凝血、纤溶系统的关系,检测了12例健康男性在骑踏车1h前后反映血浆凝血酶、纤维蛋白和溶血酶形成的指标。结果显示,在中等度的运动中t-PA抗原从3.7±0.5ng/ml升高到14.6±1.8ng/ml,P

详述纤维蛋白溶解系统的纤溶过程

  纤维蛋白溶解的基本过程可分为两个阶段:纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。  1.纤溶酶原的激活  正常情况下,血浆中纤溶酶原无活性。只有在激活物的作用下,它才能转变成具有催化活性的纤溶酶。纤溶酶原的激活物存在于血液、各种组织和组织液中,也可由微生物产生。主要有三类:  (1)血管激活物 血管激活物

小儿原发性甲状旁腺功能亢进症的病理病因分析

  多为甲状旁腺腺瘤,甲状旁腺增生和甲状旁腺癌较少见。部分病人为家族性甲旁亢有家族史,为常染色体显性遗传,成人、儿童及新生儿均可发病。主要是甲状旁腺主细胞增生。常染色体隐性遗传,常见于婴儿,生后即可发病,可因严重高钙血症而死亡,此型为甲状旁腺清亮细胞增生。如母亲长期甲旁低持续低钙血症,可致新生儿暂时

关于原发性肾素增多症的病因和诊断介绍

  1、病因  由一种罕见的良性肿瘤,即肾脏球旁细胞瘤导致。肾脏球旁细胞瘤分泌过多的肾素,引起继发性醛固酮升高、严重高血压和低钾血症。  2、诊断标准:  ①顽固性高血压。  ②低血钾、高尿钾。  ③血浆肾素含量增高。  ④双侧肾静脉肾素测定和选择性肾动造影异常改变。  ⑤排除原发性醛固酮症。

关于原发性肉毒硷缺乏症的病因分析

  「原发性肉毒碱缺乏症」的成因是因为:细胞膜上的「肉毒碱运输装置」(carnitine transporter)缺乏,导致肉毒碱在尿中流失,最后造成体内的缺乏。而细胞内的肉毒碱缺乏,会使得长鍊脂肪酸进入粒线体的步骤出问题。因此,便没有足够的长鍊脂肪酸作为β-氧化作用、及产生能量。当然也无法产生足够

原发性高血压病的病因及并发症

  病因  强烈的、长期的、反复的外界环境刺激作用于某些神经系统比较衰弱或敏感神经类型的人,引起其长期持续的精神紧张、情绪波动、导致大脑皮层的功能失调,以及肾脏与其它器官和系统间产生平衡失调,也可能是主要病因。除上述主要原因之外,年龄、性别、职业,包含家庭及遗传(气候、体质类型、生活习惯)等因素也与

生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解

生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解 小血管损伤后血液将从血管流出,但在正常人,数分钟后出血将自行停止,称为生理止血。用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出,然后测定出血延续的时间,这一段时间称为出血时间(bleeding time)。出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。正常出血时间为1-3

生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解

生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解 小血管损伤后血液将从血管流出,但在正常人,数分钟后出血将自行停止,称为生理止血。用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出,然后测定出血延续的时间,这一段时间称为出血时间(bleeding time)。出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。正常出血时间为1-3

原发性脑瘤病因

  原发性脑瘤几乎没有任何确定的危险因素。相当多原发性脑瘤为散在发病,无遗传或家族遗传相关性,但可能与环境因素有关。例如,电离辐射和长期免疫抑制暴露与原发性脑瘤的发病风险增加有关。 遗传性肿瘤综合征是原发性脑瘤最明确的发病危险因素。罹患遗传性肿瘤综合征个体的原发性脑瘤发病风险高于普通人群。但必须牢记

血液的化学检验项目介绍纤维蛋白溶解时间

纤维蛋白溶解时间介绍:  人体内纤维蛋白溶解系统的功能在维持血液的正常流动方面起到积极作用。若这一功能发挥过度,会造成血液的凝固性降低。优球蛋白溶解时间是检测纤维蛋白溶解系统功能的一项初筛试验,可粗略上反映纤溶活性情况,检查有无隐性纤溶活性升高,或作为溶栓治疗的随访。优球蛋白中含有纤维蛋白原、纤溶酶

纤维蛋白溶解时间的注意事项有哪些

  (1) 被检血浆标本不可经冻融过程,否则其活性明显降低。  (2) 可用尿激酶作为标准试剂,稀释成不同含量,每次检查时用同样方法将尿激酶放于纤维蛋白板上进行试验。  (3) 试验应在采血后立即进行。

纤维蛋白溶解系统的抗纤溶药物相关介绍

  6-氨基己酸 (epsilon aminocaproic acid,EACA)  1953年合成,1964年用于心脏手术,半衰期较短。EACA通过可逆地结合纤溶酶原上的赖氨酸结合位点,阻断纤溶酶原与纤维蛋白上的赖氨酸结合,抑制纤溶酶原转变为纤溶酶,大剂量时可直接抑制纤溶酶,从而减少CPB后出血和

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的病因

1.肾上腺结核只有双侧肾上腺结核,大部分肾上腺组织被破坏才出现临床症状。多伴有肺、骨或其他部位结核灶。在50年代约占慢性肾上腺皮质功能减退的半数,近年随结核病被控制而逐渐减少。2.自身免疫紊乱特发性自身免疫反应引起的肾上腺皮质萎缩为目前最多见的原因,血清中经常可以测到抗肾上腺组织抗体。主要侵及束状带

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的病因

1.肾上腺结核只有双侧肾上腺结核,大部分肾上腺组织被破坏才出现临床症状。多伴有肺、骨或其他部位结核灶。在50年代约占慢性肾上腺皮质功能减退的半数,近年随结核病被控制而逐渐减少。2.自身免疫紊乱特发性自身免疫反应引起的肾上腺皮质萎缩为目前最多见的原因,血清中经常可以测到抗肾上腺组织抗体。主要侵及束状带

关于原发性巨球蛋白血症肾损害的病因分析

  巨球蛋白血症所致的肾损害主要是由于下列原因:肾脏淋巴样细胞浸润、高黏滞血症、淀粉样变性、免疫介导的肾小球肾炎,主要是IgM在肾组织中沉积。  1.细胞表面标记的变异  细胞表面标记研究提示WM患者在B细胞分化早期阶段出现异常,与多发性骨髓瘤患者出现浆细胞异常有区别。WM细胞表达正常B细胞所有表面