支气管肺发育不良的病因学和病理生理学
由机械通气反复过度地扩张肺泡和肺泡导管(容量损伤),吸入高浓度氧气和气管插管所引起肺损伤.在低胎龄的新生儿中常见,常是呼吸窘迫综合征及其治疗的后果,并且最可能在肺间质发生气肿时出现. 从呼吸窘迫综合征到支气管肺发育不良是逐渐发生的.在支气管肺发育不良早期,存在肺部炎症和渗出,后期则发生肺泡壁破裂和瘢痕.过度充气的病变部位加上气肿,肺部瘢痕和肺不张导致鞋钉样的病理表现,和胸部X线上囊样过度膨胀的表现.支气管周围肌肉和肺动脉平滑肌的肥大,支气管内皮细胞鳞样化也可发生。......阅读全文
产前超声诊断胎儿支气管闭锁病例分析
1.病例简介 孕妇26岁，孕1产0，孕24周，无遗传性家族病史。超声检查见胎儿左侧胸腔79mm×64mm×49mm均质高回声，边界清，最宽处内径约2.9mm。彩色多普勒血流显像示其内未见血流信号，另可见内部分支状血流信号；左肺动脉向内延伸，左肺静脉回流至左心房；右肺受压，大小约19mm×14mm×2
概述结节性动脉周围炎的病理学和病因学
病因不明，可能与免疫机制有关。各年龄组人群均可发病，其中以40～50岁者居多，男女之比为3:1。临床与病理表现的多样性，提示存在着多种发病机制。动脉病变与超敏志愿受试者，实验性血清病动物以及发生变态反应的病人出现的自发性多动脉炎的改变类似。药物(如磺胺，青霉素，碘化物，硫尿嘧啶，铋剂，噻嗪类化合
关于葡萄糖脑苷脂质沉淀的病因学和病理学
此病的根本缺陷在于缺乏葡萄糖脑苷脂酶的活性，此酶能把葡萄糖脑苷脂分解成葡萄糖和神经酰胺.常在儿童期发病，但亦有许多在婴儿期和成年期发病.典型的病理学特征是广泛的网状细胞增生，细胞充满葡萄糖脑苷脂和纤维细胞浆，细胞变形，有一个或几个细胞核偏离细胞中心，这些细胞可在肝、脾、淋巴结及骨髓中被发现。
概述心肌炎的病理生理学
心肌炎的病理生理机制不清。大鼠肠道病毒心肌炎模型显示，病毒性心肌炎分为3期。 首先，病毒进入心肌细胞通过特定受体，柯萨奇病毒B及腺病毒通过柯萨奇和腺病毒受体(CAR)进入心肌细胞，柯萨奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作为协同受体。DCM行心脏移植的患者，
心源性休克的病理生理学研究（一）
介绍 心源性休克（CS）的特征是由心输出量（CO）和氧输送（DO2）不足引起的外周血管收缩和严重的终末器官损伤。总体而言，心源性休克累及心肌收缩力 的显著降低，而心肌收缩力的显著降低可渐进性、潜在地导致心输出量减少、血压降低以及进一步的冠状动脉缺血，所有这些都可能导致进一步的心肌收缩力降低和 多器
心源性休克的病理生理学研究（二）
脓毒症或脓毒性休克中的多器官功能障碍是宏观血流动力学改变和微循环功能障碍共同作用的结果，并预示着患者预后不良。心肌抑制是导致脓毒症患者血流动 力学改变的一个公认因素，也是脓毒性心肌病的特征。一些心肌抑制因子已被确认，包括炎症和致病相关因子。然而，一个关键的病理生理因素似乎是内皮功能障 碍，内皮功
肺膨胀不全的支气管镜检查
支气管镜检查是肺膨胀不全最有价值的诊断手段之一，可用于大部分病例。多数情况下可在镜下直接看到阻塞性病变并取活检。如果使用硬质支气管镜，则可扩张狭窄部位并取出外源性异物或内源性的结石。如异物或支气管结石被肉芽组织包绕，则在镜下不易明确诊断。 支气管腺癌表面通常覆盖有一层正常的上皮组织，如果肿瘤无
简述肺间质病变的病理
肺间质病变复杂的致病因素激发各种细胞活素、组胺、蛋白酶、氧化剂等形成免疫复合物与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同聚集于肺间质，形成肺间质炎症，致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积，产生疤痕和肺组织的破坏，终成肺间质纤维化。此病呈慢性进展进行性加重，为肺系疾病中的疑难重症。
石棉肺的病理说明介绍
石棉纤维进入细支气管和肺泡后被巨噬细胞吞噬，短纤维(30μm)纤维使尘细胞行动不便，最终死亡。石棉纤维再被吞噬。这些过程反复发生，导致弥漫性间质纤维化。由于机械刺激，石棉纤维引起细支气管粘膜出血、阻塞性细支气管炎和上皮脱落性肺泡炎、终末细支气管和肺泡壁弥漫性结缔组织增生、间质和胸膜纤维化。在壁层
心脏骤停后综合征分期、病理生理学和治疗
尽管心肺复苏技术获得诸多进展，但心脏骤停后存活率仍然偏低。最近北美的数据显示，心肺复苏后出院存活率仅7.9%,而且神经转归往往偏差，研究显示，复苏后治疗能够显著影响该类患者的整体预后。在救治过程中，必须关注一个名词“心脏骤停后综合征”（PCAS），即心脏骤停成功复苏后，机体长时间缺血以及缺血
盆腔腹膜炎的病因学及病理改变
病因学 一、急性输卵管炎症播散 输卵管急性炎症时，管腔中脓液通过腹腔口溢出，或输卵管周围炎直接蔓延使盆腔腹膜发生炎性病变。 二、继发于盆腔蜂窝组织炎。 三、其他外科疾患 如阑尾炎、憩室炎穿孔。 病理改变 整个盆腔腹膜充血，大量浆液性渗出液含纤维蛋白。变为慢性后，子宫、附件及肠管广泛粘连
简述支气管癌的病理学
支气管癌一般分为四种组织学类型：鳞状上皮细胞癌，常发生于较大的支气管，通常通过直接蔓延或淋巴结转移而扩散；小细胞未分化癌，早期产生血源转移；大细胞未分化癌，，常经血流扩散；腺癌，常为周围性，一般通过血流扩散。所有类型都可经淋巴管扩散。 细支气管肺泡细胞癌（腺癌的一种亚型）会使气腔实变，且通常不
关于气管支气管疾病的病理介绍
急性细支气管炎（acute bronchiolitis）是指管径
简述支气管扩张的病理变化
肉眼观支气管扩张多发生于一个肺段，也可在双侧多个肺段发生。病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张。扩张支气管、细支气管可连续延伸至胸膜下，亦可呈节段性扩张。扩张支气管的数目多少不等，圆柱状和囊状扩张可同时并存，甚而使肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色浓性或血性渗出物。有的管壁可见因粘膜肥厚而形成的纵行
呼吸窘迫综合症的流行病学和病理生理学
呼吸窘迫综合征(RDS)几乎都发生在37孕周前出生的新生儿,胎龄越小,发生呼吸窘迫综合征的机会越大.糖尿病母亲的新生儿可发生,但在任何胎龄的宫内发育迟缓儿或妊毒血症或高血压母亲所分娩的新生儿中少见,延迟破膜似乎对防止呼吸窘迫综合征起某些作用. 肺表面活性物质是一个混合磷脂和三个表面活性物质蛋白
三联养肺定喘的病因学和流行病学
哮喘病的发病原因错综复杂，但主要包括两个方面，即哮喘病患者的体质和环境因素。患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感哮喘的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动（过度通气）、食物
关于胱氨酸尿症的病理生理学介绍
胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加.胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石. 二碱基氨基酸（赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸）的重吸收也受影响，但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外另有一转运系统.它们亦较胱氨酸易溶
经支气管镜肺活检的相关疾病
急性侵袭型肺曲霉病，肺淀粉样变性，肺炎性假瘤，曲霉球，小儿肺动脉高压，支气管扩张，阻塞性肺气肿，肺气肿，肺蛔虫病
关于经支气管镜肺活检的简介
经支气管镜肺活检是肺部疾病诊断的方法的一大进展，操作方便安全，可多次施行，治疗效果较理想。 没有疾病症状，处于健康状态。
关于支气管肺良性肿瘤的简介
支气管和肺部良性肿瘤指生长在气管、支气管和肺实质内的良性肿瘤。比较少见，但种类繁多，可起源于肺和支气管的任何类型细胞，以错构瘤。 按其部位可分为两型： 周围型：也称周边型，肿瘤起源于段以下支气管或肺实质内，约90%的下呼吸道良性肿瘤为周边型。周边型良性肿瘤约75%位于脏胸膜下，近60%
经支气管镜肺活检术的简介
经支气管镜肺活检术是经支气管镜肺活检术（transbronchial lung biopsy，TBLB）多在X线透视监视下施行，经纤支镜的活检孔插入活检钳，将活检钳送到预定的外周肺病灶进行活检的技术。
肺热感冒的病理病机
中医认为，当气候骤变，冷热失常，或出门当风时，人体内外功能减弱，风寒、风热之邪乘虚侵袭，邪犯 肺卫，卫表不固而致病。感冒是内邪与外邪共同作用所致，外邪即风寒、风热之邪，内邪即肺热（ 肺火，热极则为火）。尤其是儿童，其免疫力低，抵抗外界变化能力差，容易感冒，内邪侵肺，多为肺热感冒。一般 风寒感冒和
关于肺腺癌的病理改变介绍
（一）大体形态：肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。 （二）镜检：瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不
关于石棉肺的病理改变介绍
1、石棉肺的病理改变—弥漫性肺间质纤维化：基本病理改变；以胸膜下区、血管支气管周围、小叶间隔显著，晚期两肺缩小、变硬、表面瘢痕凹凸不平。 2、石棉肺的病理改变—胸膜改变：胸膜增厚和胸膜斑，是另一特征改变；大于5mm的胸膜增厚、弥漫性增厚，胸膜斑由胶原纤维束组成。 3、石棉肺的病理改变—石棉小
关于石棉肺的病理生理介绍
石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养
结节性脂膜炎的病因学及病理改变
病因学 病因尚不明，可能与下列因素有关： 1.免疫反应异常：异常的免疫反应可由多种抗原的刺激所引起，如细菌感染、食物和药物等。已有报告有的病例于发病前有反复发作的扁桃腺炎。亦有报告本病发生于空回肠分流术后，其盲曲内有细菌大量增殖。此外，卤素化合物如碘、溴等药物、磺胺、奎宁和锑剂等均可能诱发本
简述气管支气管疾病的病理变化
细支气管粘膜肿胀，原呼吸上皮坏死脱落后，代之以增生的无纤毛柱状或扁平上皮，杯状细胞增多，粘液分泌增加，管壁内有淋巴细胞和单核细胞浸润。管腔内充满由纤维素、炎细胞和脱落的上皮细胞组成的渗出物，使管腔部分或完全阻塞，并可导致小灶性肺萎陷或急性阻塞性肺气肿。由于细支管管壁薄，炎症容易扩展累及周围的肺间
细支气管肺泡癌的病理特点介绍
细支气管肺泡癌的光镜下特点包括： （1）肿瘤细胞于肺泡壁上呈鳞屑生长方式，且不侵犯间质、血管及胸膜。 （2）肺泡间隔硬化、增宽，但通常无肿瘤性促纤维组织增生反应或大量炎细胞浸润等改变。 （3）肿瘤细胞大多分化较好，其形态特点依起源细胞不同而异。 黏液型：由分化良好、形态相似、无纤毛、高柱
简述小儿气管、支气管异物的疾病病理
异物进入气管、支气管后所引起的病理反应与异物的性质、大小、形状及停留时间和有无感染密切相关。 1、异物的性质 -某些植物类异物如花生、豆类因含游离脂肪酸，可刺激呼吸道粘膜引起弥漫性炎症反应，如粘膜充血、肿胀、分泌物增多，临床症状比较严重，而金属类异物引起的炎症反应较轻。 2、异物的大小与形
关于细支气管肺泡癌的病理诊断
细支气管肺泡癌确诊的“金标准”是病理诊断。痰细胞学检查是目前能够取得肿瘤标本最简单方便的无创伤性检查，检查方法为连续三天清晨留取深咳后的痰液进行细胞学涂片检查。但根据WHO最新的诊断标准，痰细胞学检查不足以诊断细支气管肺泡癌，对于局部的、周围型的、结节样病变来说，痰或支气管灌洗液的细胞学检查几乎