概述心肌炎的病理生理学
心肌炎的病理生理机制不清。大鼠肠道病毒心肌炎模型显示，病毒性心肌炎分为3期。 首先，病毒进入心肌细胞通过特定受体，柯萨奇病毒B及腺病毒通过柯萨奇和腺病毒受体(CAR)进入心肌细胞，柯萨奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作为协同受体。DCM行心脏移植的患者，CAR表达增高。CAR表达增加是否为发生心肌炎的危险因素尚不明确。 病毒进入急性损伤的心肌细胞，通过复制导致心肌坏死，细胞内抗原暴露及宿主免疫系统激活。心肌炎急性期持续数天，进入以自身免疫反应为特征的第二阶段，即亚急性期。该期持续数周至数月，以病毒特异性T淋巴细胞激活为特征，造成靶器官损伤。细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素1(IL-1、IL-6)、病毒抗体及心肌蛋白激活，加速心肌及其收缩功能损伤。多数心肌炎患者，通过免疫反应清除病毒而减轻心肌损害，左室功能完全恢复。也有部分患者，自身免疫过程不依赖心肌病毒存在，导致心肌重构形成DC......阅读全文
概述心肌炎的病理生理学
心肌炎的病理生理机制不清。大鼠肠道病毒心肌炎模型显示，病毒性心肌炎分为3期。 首先，病毒进入心肌细胞通过特定受体，柯萨奇病毒B及腺病毒通过柯萨奇和腺病毒受体(CAR)进入心肌细胞，柯萨奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作为协同受体。DCM行心脏移植的患者，
心肌炎的病理生理学
心肌炎的病理生理机制不清。大鼠肠道病毒心肌炎模型显示，病毒性心肌炎分为3期。 首先，病毒进入心肌细胞通过特定受体，柯萨奇病毒B及腺病毒通过柯萨奇和腺病毒受体(CAR)进入心肌细胞，柯萨奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作为协同受体。DCM行心脏移植的患者，
婴儿高钠血症的病理生理学
随着高钠血症的发展，多余的钠并不弥散至细胞内，却作为一种强制性的细胞外离子存在.由于细胞外液的高渗性，水分从细胞内进入细胞外间隙.水的这一移动扩张了血管内容量，但降低了细胞的体积和功能.症状体征和并发症
扩张性心肌炎的病理生理
研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗ADP/ATP载体抗体、抗β1肾上腺素能受体抗体、胆碱能受体抗体和抗肌球
胶质瘤的病理生理学
从病理发生学（pathogenesis）角度而言，胶质瘤 是在内部遗传易感因素与外部环境致病因素相互作用下，在细胞的遗传物质(DNA)及表观遗传物质（epi-genetics）水平，发生了足以致癌的突变（以及突变的组合）；这些突变，驱动细胞持续的进入细胞周期进行有丝分裂、逃避凋亡、躲避细胞的生
胶质瘤的病理生理学
从病理发生学（pathogenesis）角度而言，胶质瘤 是在内部遗传易感因素与外部环境致病因素相互作用下，在细胞的遗传物质(DNA)及表观遗传物质（epi-genetics）水平，发生了足以致癌的突变（以及突变的组合）；这些突变，驱动细胞持续的进入细胞周期进行有丝分裂、逃避凋亡、躲避细胞的生
痛风的病理生理学讨论分析
痛风是指在关节，骨骼和软组织中存在尿酸单钠（MSU）晶体时发生的疾病，它可能导致急性关节炎和慢性关节病。高尿酸血症（尿酸盐浓度超过尿酸盐在细胞外液中的溶解度）是痛风发展中常见且必要的致病因素，但它不足以解释急性痛风性关节炎或慢性痛风性关节病的自限性发作的临床表现。这些临床表现还需要MSU晶体在组织中
细胞生理学的概述
细胞由细胞膜、细胞质、细胞核组成。细胞是组成人体结构和功能的基本单位。细胞膜为脂质双分子层（液态镶嵌模型）主要功能是物质转运。细胞质内含细胞器其中线粒体是细胞内的动力工厂，囊泡是细胞分泌活性物质储存结构，核糖体是蛋白（Pr）合成的场所。细胞核内含核酸是遗传变异的物质基础。细胞的种类繁多，形态功
关于原发性心肌炎的病理介绍
一、西医病理 1.扩张型心肌病心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常， 心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓， 常有心肌纤维化，也可心壁成片受损，心脏起搏系统亦可受侵。 显微镜下可见心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织 增多，心肌纤维可被条索状纤维
感染性心肌炎的病理改变
心脏显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。心肌纤维有不同程度的变性，横纹消失，肌浆凝固和/或溶解，呈小灶性、斑点状或大片坏死。心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜。心脏病变分布常以左室及室间隔最重，其次
伤寒性心肌炎的概述
重症伤寒可并发伤寒性心肌炎(typhoid myocarditis)，系伤寒杆菌的内毒素对心肌损伤的结果，严格来讲应称为中毒性心肌炎。典型伤寒的自然病程约为4 周，可分为4 期。出现高热、消化道症状、神经系统症状、肝脾肿大、皮疹等症状。而伤寒型心肌炎多发生在伤寒的极期(即发病1 周后，持续2～3
伤寒性心肌炎的概述
重症伤寒可并发伤寒性心肌炎(typhoid myocarditis)，系伤寒杆菌的内毒素对心肌损伤的结果，严格来讲应称为中毒性心肌炎。典型伤寒的自然病程约为4 周，可分为4 期。出现高热、消化道症状、神经系统症状、肝脾肿大、皮疹等症状。而伤寒型心肌炎多发生在伤寒的极期(即发病1 周后，持续2～3
扩张性心肌炎的病因及病理生理
病因 扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏
心源性休克的病理生理学研究（一）
介绍 心源性休克（CS）的特征是由心输出量（CO）和氧输送（DO2）不足引起的外周血管收缩和严重的终末器官损伤。总体而言，心源性休克累及心肌收缩力 的显著降低，而心肌收缩力的显著降低可渐进性、潜在地导致心输出量减少、血压降低以及进一步的冠状动脉缺血，所有这些都可能导致进一步的心肌收缩力降低和 多器
心源性休克的病理生理学研究（二）
脓毒症或脓毒性休克中的多器官功能障碍是宏观血流动力学改变和微循环功能障碍共同作用的结果，并预示着患者预后不良。心肌抑制是导致脓毒症患者血流动 力学改变的一个公认因素，也是脓毒性心肌病的特征。一些心肌抑制因子已被确认，包括炎症和致病相关因子。然而，一个关键的病理生理因素似乎是内皮功能障 碍，内皮功
伤寒性心肌炎的疾病概述
重症伤寒可并发伤寒性心肌炎(typhoid myocarditis)，系伤寒杆菌的内毒素对心肌损伤的结果，严格来讲应称为中毒性心肌炎。典型伤寒的自然病程约为4 周，可分为4 期。出现高热、消化道症状、神经系统症状、肝脾肿大、皮疹等症状。而伤寒型心肌炎多发生在伤寒的极期(即发病1 周后，持续2～3
关于胱氨酸尿症的病理生理学介绍
胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加.胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石. 二碱基氨基酸（赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸）的重吸收也受影响，但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外另有一转运系统.它们亦较胱氨酸易溶
病理生理学动物实验中常见的家兔手术介绍
病理生理学动物实验中常用的手术有以下几种：1．皮肤切开：动物麻*醉固定后，在切口沿线的中点两侧，分别用血管钳向两侧夹起皮肤，用手术剪在两血管钳之间的皮肤上剪一小口，将剪刀伸进切口，贴紧并挑起皮肤撑开剪刀以钝性分离皮下组织，然后小心剪开皮肤。分离下面的组织避免使用剪刀，以免发生出血，尽可能作钝性分离。
概述痢疾阿米巴的病理
阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功。70年代初期，实验证明生活的滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解（contact lysis）的特点，对痢疾
感染性心肌炎的病因学及病理改变
病因学 感染性疾病病程中并发的心肌炎包括病毒、细菌、螺旋体、真菌、立克次体及锥虫感染时并发的心肌炎，其中以并发于病毒和细菌感染的较为常见，其余均属少见。 ⑴并发于病毒感染者：1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒性心肌炎。由于病毒学研究工作的进展，病毒性心肌炎日渐多见，其中以柯萨奇B组病毒
关于心室颤动的病理生理学机制介绍
大量临床观察发现，VF有局灶起源的触发病灶。如将VF研究的重点放在心室颤动的初始节律，特别在观察“R on T”型室性期前收缩（premature ventricular contraction, PVC）时，会发现触发VF的PVC与孤立性的PVC往往具有一致性的QRS形态。 V一、F的触发灶
概述病理反射介绍
主要是锥体束受损时的表现，故称病理反射。出现病理反射肯定为中枢神经系统受损。但在1岁以下的婴儿则是正常的原始保护反射。以后随着神经系统的发育成熟，锥体束和锥体外系逐渐完善起来形成。以后随着神经系统的发育成熟，锥体束和锥体外逐渐完善起来形成髓鞘，使这些反射被锥体束所抑制。当锥体束受损，抑制作用解除
关于硬脊膜动静脉瘘的病理生理学介绍
目前认为引发病人脊髓损伤症状的原因是冠状静脉丛静脉压缓慢升高导致髓内动静脉压力梯度减小。其过程是： （1）椎间孔处的动静脉交通使动脉血倒流入根髓静脉。 （2）根髓静脉内血流方向与正常时相反，故血液反流入冠状静脉丛，使静脉压升高，血液淤滞。 （3）髓内血管亦发生类似变化，使组织压升高，自动调
概述病理性黄疸的特征
①黄疸出现时间过早，于生后24小时内出现。 ②黄疸消退时间过晚，持续时间过长，超过正常的消退时间，或黄疸已经消退而又出现，或黄疸在高峰时间后渐退而又进行性加重。 ③黄疸程度过重，常波及全身，且皮肤黏膜明显发黄。 ④检查血清胆红素时，胆红素超过12mg/dl，或上升过快，每日上升超过5mg/
概述FNH的病理生理内容
FNH是肝细胞对先天性血管发育异常的一种增生性反应，由正常肝细胞异常排列形成，内可有小胆管，但不与大胆管相通，有库普弗细胞(Kupffer)细胞，但常没有功能。其最大的病理特点是以星状纤维瘢痕组织为核心向周围呈辐射状分布的纤维组织分隔, 星状瘢痕组织内通常包含1条或数条动脉。与肝腺瘤相比，FNH
关于竹节脊柱的病理概述
病理本病早期的组织病理特征与类风湿关节炎不同，其基本病理变化为肌腱、韧带骨附着点病变，也可发生一定程度的滑膜炎症。常以骶髂关节发病最早，以后可发生关节粘连、纤维性和骨性强直。组织学改变为关节囊、肌腱、韧带的慢性炎症，伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。这些炎性细胞成团分布于较小的滑膜血管周围。邻近的骨组织
脑膜炎的病理概述
急性化脓性脑膜炎又称脑膜炎，是化脓性细菌所致的软脑膜、蛛网膜、脑脊液及脑室的急性炎症反应脑及脊髓表面可轻度受累，常与化脓性脑炎或脑脓肿同时存在化脓性脑膜炎是一种严重的颅内感染，尽管抗生素的研制已经有了很大进步，但至今急性化脓性脑膜炎的病死率和病残率仍然较高。
概述阿米巴感染的病理改变
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
概述合成类固醇的一般生理学危害
通过长期的治疗发现，合成类固醇对肝脏、心血管系统、生殖系统和心理状态均有不良影响。合成类固醇对机体脂肪代谢影响的实验很多。血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)减少,是合成类固醇最明显的毒效应。而HDLC的减少,使冠心病的发生率明显增加。 合成类固醇对男运动员的影响不仅HDLC明显下降,而且使睾
支气管肺发育不良的病因学和病理生理学
由机械通气反复过度地扩张肺泡和肺泡导管(容量损伤),吸入高浓度氧气和气管插管所引起肺损伤.在低胎龄的新生儿中常见,常是呼吸窘迫综合征及其治疗的后果,并且最可能在肺间质发生气肿时出现. 从呼吸窘迫综合征到支气管肺发育不良是逐渐发生的.在支气管肺发育不良早期,存在肺部炎症和渗出,后期则发生肺泡壁破