小儿类白血病反应的发病机制
一般认为由于刺激因素的存在，机体处于高度应激状态，骨髓内毛细血管和血窦内皮细胞受损，骨髓增生，髓腔内压力增高，使白细胞过度增生和异常释放，以致一些未成熟的细胞亦大量释放到外周血液中，发生暂时性的类似白血病样的血象反应，这可能是通过神经体液等调节机理所产生的防御反应。小儿造血器官处于不成熟、不稳定状态，更易出现类白血病反应。 外周血白细胞增高或出现幼稚细胞，是细胞产生或释放的异常，可能伴有清除、破坏的缺陷，其具体机制不一致，嗜酸性粒细胞的调控与中性粒细胞相似。许多因素如抗原抗体反应、外源蛋白寄生虫等均可引起嗜酸性粒细胞增多，某些肿瘤细胞也可产生集落刺激因子刺激造血细胞的增生、分化、释放毒素、缺氧免疫反应、化学物质等因素可损伤骨髓毛细血管内皮细胞，髓血屏障受损，致部分幼稚细胞进入血循环，出现类白血病反应。脾切除后，可能因为骨髓失去了部分凋控作用，因而当某些外因刺激骨髓时，更易于将幼粒或幼红细胞释放至外周血内。......阅读全文
小儿类白血病反应的发病机制
一般认为由于刺激因素的存在，机体处于高度应激状态，骨髓内毛细血管和血窦内皮细胞受损，骨髓增生，髓腔内压力增高，使白细胞过度增生和异常释放，以致一些未成熟的细胞亦大量释放到外周血液中，发生暂时性的类似白血病样的血象反应，这可能是通过神经体液等调节机理所产生的防御反应。小儿造血器官处于不成熟、不稳定
小儿类白血病反应的发病原因及发病机制
发病原因 1.类白血病反应是机体因感染、肿瘤、电离辐射、药物中毒、外伤、休克、烧伤、过敏、大出血、溶血等因素刺激，而发生暂时性的类似白血病样的血象反应。感染、毒素及其他有害物质吸收入血是诱发患儿发生类白血病反应的主要原因。 1.感染：最常见，细菌、病毒、寄生虫等。 2.中毒：高热中毒、汞中
类白血病反应的发病机制
外周血白细胞增高或出现幼稚细胞，是细胞产生或释放的异常，可能伴有清除、破坏的缺陷，其具体机制不一致，目前主要的几种观点如下： 1、细胞调控机制改变造血细胞的增生、分化受多种细胞生长因子的调节，这些因子在类白血病反应中起着重要作用。微生物或内毒素进入机体健康搜索，被巨噬细胞吞噬后，宿主防御系统迅
类白血病反应的发病机制及临床表现
发病机制 外周血白细胞增高或出现幼稚细胞，是细胞产生或释放的异常，可能伴有清除、破坏的缺陷，其具体机制不一致，目前主要的几种观点如下： 1、细胞调控机制改变造血细胞的增生、分化受多种细胞生长因子的调节，这些因子在类白血病反应中起着重要作用。微生物或内毒素进入机体健康搜索，被巨噬细胞吞噬后，宿
小儿类白血病反应的发病原因是什么
1.类白血病反应是机体因感染、肿瘤、电离辐射、药物中毒、外伤、休克、烧伤、过敏、大出血、溶血等因素刺激，而发生暂时性的类似白血病样的血象反应。感染、毒素及其他有害物质吸收入血是诱发患儿发生类白血病反应的主要原因。 1.感染：最常见，细菌、病毒、寄生虫等。 2.中毒：高热中毒、汞中毒、食物中毒
小儿类白血病反应的介绍
小儿类白血病反应又称白血病样反应，是指机体受某种因素刺激后导致外周血白细胞数显著，增高或出现幼稚细胞，很像白血病而不是白血病，是一种暂时性的白细胞增生反应。各种原因引起的中性粒细胞增多除慢性粒细胞白血病外，白细胞计数一般不超过50×109/L，但是偶尔可超过50×10[sup]9[/sup]/L
小儿类白血病反应的检查
1.血象：血红蛋白多正常或轻度减少。血小板计数正常。白细胞计数一般在(50～100)×109/L。在结核病引起的类白血病反应患者有白细胞高达220×109/L的报道根据对机体刺激因素不同而有不同类型的类白血病反应，可呈粒细胞、单核细胞、淋巴细胞或嗜酸粒细胞比例增高。分类可见幼稚细胞，中性粒细胞胞
小儿类白血病反应的鉴别诊断
一般根据病史、临床表现和细胞形态可以与白血病鉴别，对有淋巴结肿大、脾大、发热或出血的患者与白血病的区别较困难。 白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白细胞无限制地增生，并进入外周血液，而正常血细胞的制造被明显抑制，分为急性和慢性两大类。常有出血、贫血、感
关于小儿类白血病反应的简介
类白血病反应又称白血病样反应，是指机体受某种因素刺激后导致外周血白细胞计数显著增高，或出现幼稚细胞，与白血病相似但不是白血病，是一种暂时性的白细胞增生反应。本病以儿童及青少年较多见，男女发病率无差别。除慢性粒细胞白血病外，由各种原因引起的中性粒细胞增多，其白细胞计数一般不超过50×10/L，偶尔
小儿类白血病反应的临床表现
1.临床症状 儿童较为多见，男女发生率相同。由于类白血病反应是继发于其他疾病，因此无本身特定的临床表现。其症状、体征因原发病不同而异。发热较常见，可有轻度肝、脾、淋巴结肿大及皮肤淤斑等出血症状。 2.临床分型 临床类型按反应性增多的细胞可分为6种类型： （1）粒细胞类白血病反应 白细胞总
关于小儿类白血病反应的检查介绍
1.血象 疾病过程中出现外周血白细胞计数显著增加，可高达（50～200）×109/L，同时血液中中性粒细胞核左移现象明显，并出现较多的晚幼粒、中幼粒，甚至少量的早幼粒和原粒细胞，粒细胞增多可类似慢粒或急粒血象，但胞浆中可见粗大的中毒颗粒，空泡变性，中性粒细胞碱性磷酸酶积分值增高，白细胞减少型常
关于小儿类白血病反应的诊断介绍
1、诊断： 根据病因、临床表现和实验室检查确诊。 2、鉴别诊断： 一般根据病史、临床表现和细胞形态可以与白血病鉴别，对有淋巴结肿大、脾大、发热或出血的患者与白血病的区别较困难。尤其应与婴儿型慢性粒细胞性白血病鉴别。后者白细胞碱性磷酸酶降低，而类白血病反应升高。
治疗小儿类白血病反应的相关介绍
类白血病反应本身不需要治疗，原发病因去除后，可迅速恢复。 1.对原发病治疗 应仔细寻找原发病，积极治疗原发病。如抗感染、治疗肿瘤、控制溶血解毒等。 2.加强对症、支持治疗 补充叶酸、维生素B12等造血原料，对严重贫血患儿应及时输血。
关于小儿类白血病反应的病因分析
1.多种因素刺激 类白血病反应是机体因感染、肿瘤、电离辐射、药物中毒、外伤、休克、烧伤、过敏、大出血，溶血等因素刺激，而发生暂时性的类似白血病样的血象反应，感染、毒素、肿瘤及其他有害物质吸收入血是诱发患儿发生类白血病反应的主要原因。 （1）感染最常见，细菌、病毒、寄生虫等。 （2）中毒高热
小儿急性髓样白血病的发病机制
1.有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或
概述小儿类白血病反应的临床表现
1.临床症状 儿童较为多见，男女发生率相同。由于类白血病反应是继发于其他疾病，因此无本身特定的临床表现。其症状、体征因原发病不同而异。发热较常见，可有轻度肝、脾、淋巴结肿大及皮肤淤斑等出血症状。 2.临床分型 临床类型按反应性增多的细胞可分为6种类型： （1）粒细胞类白血病反应白细胞总数
简述小儿药物变态反应的发病机制
1.IgE介导的变态反应 本型可表现为荨麻疹/血管性水肿、变应性眼鼻炎/哮喘。重者有气道堵塞、休克、昏迷、甚至死亡。本型在儿童不及成人严重。 2.细胞毒性反应 由于药物直接与组织发生反应，易造成组织损伤。如青霉素、奎宁、奎尼丁、安乃近等引起的免疫性溶血性贫血，就是抗体针对红细胞的。 3.免疫
小儿雅司病的发病机制
本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中有对雅司螺旋体的抗体，当受损的皮肤接触活动性雅司病变渗出物时，即可受到感染，昆虫叮咬，擦伤，或损伤会促进从已受感染的接触者获得雅司螺旋体的自然感染，最可能的是通过直接或间接受早期雅司损害污染的手指获得感染，
小儿血尿的发病机制
1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤 免疫复合物（或原位复合物）沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。 2. 肾小球基底膜结构异常 如薄基底膜肾病、Alport 综合征。 3. 肾血管的损伤 如高尿钙症的钙微结晶、结石、肿瘤、感染、
类白血病反应的病因
类白血病反应的发生常与各种感染、中毒、恶性肿瘤变态反应性疾病甚至急性失血、溶血性贫血、组织损伤等有关。 1、感染是最常见的原因 常见病原体有细菌、螺旋体、原虫、病毒等。感染引起的类白血病反应，分为以下几类： (1)粒细胞型类白血病反应：常见于肺炎、脑膜炎、白喉、结核病(主要为粟粒性结核、
类白血病反应的鉴别
尽管类白反应的血液学改变多种多样，大多数病例诊断并不困难；但对有淋巴结肿大、脾大、发热或出血的患者与白血病的区别较困难，有些病例只有在尸解时才能确诊。
类白血病反应的治疗
类白血病反应的治疗主要是针对原发病的治疗，如抗感染、治疗肿瘤控制溶血解毒等。同时还应加强支持、对症治疗，包括补充叶酸、维生素B12等造血原料；对严重贫血患者应及时输血；伴有弥散性血管内凝血健康搜索的患者还应积极纠正之鶒。 用药原则：因原发病不同每个病人具体用药不尽相同。根据原发病因，选择相应
类白血病反应的诊断
1、有明确的病因如感染中毒、恶性肿瘤等。 2、原发病治愈或好转后，类白血病反应可迅速消失。 3、血红蛋白、血小板计数大致正常。 4、根据白细胞计数和分类情况各型类白血病反应诊断标准如下：①粒细胞型类白血病反应，白细胞计数＞50×109/L，或外周血白细胞计数＜50×109/L，但出现原粒、
类白血病反应的检查
1、血象两个较大系列报道血红蛋白平均值分别为116g/L、124g/L，白细胞平均值分别22.7×109/L、28.0×109/L，血小板计数平均值分别为274×109/L、275×109/L。类白血病反应患者血红蛋白和血小板计数一般正常，白细胞计数一般鶒在(50～100)×109/L。在结核病
小儿乳糜泻的发病机制
麦胶蛋白引起小肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚，有认为与肠黏膜缺乏一种肽酶，使麦胶蛋白不能被分解而沉积在肠黏膜相关；但该肽酶并不呈长期缺乏，故目前多倾向认为发病与免疫相关，免疫机制尚不明，有认为麦胶蛋白作为抗原与抗体结合，形成免疫复合物，后者可促使T及K(杀伤)淋巴细胞在肠黏膜聚集，通过细胞免疫反应
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
小儿烟雾病的发病机制
本病基本病变是由多种原因引起脑底动脉环的慢性进行性狭窄和闭塞并逐渐形成侧支循环是由扩张的Henbnei动脉豆纹动脉前后脉络膜动脉大脑后动脉至视丘分枝基底节和内囊处扩张的毛细血管等组成是一种代偿现象并非某一疾病特征变化血管造影是异常血管网如病程进展缓慢侧支循环丰富则不发生明显临床症状；如血管闭塞进
小儿肝硬化的发病机制
1、感染： (1)病毒种类： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。 (2)致病机制： 因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
小儿高血压的发病机制
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体