Antpedia LOGO WIKI资讯

间歇性寒颤的发病机制

疟原虫生活史的致病阶段主要是红细胞内期。疟疾的一切临床症状和体征,包括典型疟疾周期性发作、继发贫血及脾大,严重者还可引起的凶险型疟疾、疟性肾病、黑尿热等,均由红内期裂体增殖的疟原虫及其引起的病理生理改变所致。红细胞外期对肝细胞虽有损害,但无明显临床症状,然而它与疟疾的潜伏期及复发有关。从疟疾发病的整个过程来看,蚊唾液腺中的子孢子侵入人体后到临床发作前,都要经过一段潜伏期,继之临床发作;若未经彻底治疗,则经过或长或短的潜隐期(latentperiod)又出现再燃或复发。 1.潜伏期:由疟原虫侵入人体到出现疟疾发作时止为潜伏期。如疟疾系蚊虫传播引起,则潜伏期包括红外期发育的时间和红内期疟原虫裂体增殖达到一定数量的时间;若因输血等方式直接把红内期疟原虫注入人体引起,其潜伏期仅为红内期疟原虫增殖到一定数量的时间。 2.疟疾发作、再燃与复发疟疾的一次典型发作为发冷、发热、出汗三个连续阶段,全过程大约为8~10h。在发作之后患者体温......阅读全文

间歇性寒颤的检查

  1.血中病原体检查:人体四种疟原虫只有恶性疟一种在周围血内仅见环状体和配子体,且在发作期检出机会较多,发作间歇期多数原虫进入内脏毛细血管,如当时配子体尚未出现,则血检可能暂呈阴性,因此恶性疟在发作期间查血最为适宜;其余三种疟疾的血检不受时间限制,无论在发作期及间歇期均可见到原虫。临床上酷似疟疾,

间歇性寒颤怎样缓解

  1.控制传染源:健全疫情报告,根治疟疾现症患者及带疟原虫者。  2.切断传播途径:主要是消灭按蚊,防止被按蚊叮咬。清除按蚊幼虫孳生场所及使用杀虫药物。个人防护可应用驱避剂或蚊帐等,避免被蚊虫叮咬。  3.提高人群抗病力:疟疾疫苗接种有可能降低本病的发病率和病死率,但由于疟原虫抗原的多样性,给疫苗

间歇性寒颤的发病机制

  疟原虫生活史的致病阶段主要是红细胞内期。疟疾的一切临床症状和体征,包括典型疟疾周期性发作、继发贫血及脾大,严重者还可引起的凶险型疟疾、疟性肾病、黑尿热等,均由红内期裂体增殖的疟原虫及其引起的病理生理改变所致。红细胞外期对肝细胞虽有损害,但无明显临床症状,然而它与疟疾的潜伏期及复发有关。从疟疾发病

间歇性寒颤的鉴别诊断

  1、发热伴寒战:发热伴寒战指由于疾病导致机体病理性体温升高并伴有寒战的症状。  2、高热寒战:寒战大多发生在急性发热性疾病之前。感染性疾病的致病原,作用于机体引起发热时,病人全身发冷、起鸡皮疙瘩和颤抖,即肌肉不自主活动,此称为恶寒战栗,简称寒战。寒战是高热的先声,寒战期间,体温已有升高,在发热不

间歇性寒颤的发病原因及发病机制

  发病原因  疟原虫在分类学上属于血孢子虫目、疟原虫科、疟原虫属(plasmodium),寄生于人体的有四种疟原虫,分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟,我国虽然四种疟原虫都存在,但主要是间日疟原虫(plasmodiumvivax)和恶性疟原虫(plasmodiumfalciparum)。三日疟

间歇性寒颤的发病原因是什么

  疟原虫在分类学上属于血孢子虫目、疟原虫科、疟原虫属(plasmodium),寄生于人体的有四种疟原虫,分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟,我国虽然四种疟原虫都存在,但主要是间日疟原虫(plasmodiumvivax)和恶性疟原虫(plasmodiumfalciparum)。三日疟原虫(pla

间歇性禁食减肥?不如“管住嘴”!

  在减肥热潮中,间歇性禁食(Intermittent Fasting)是人们熟知的饮食模式之一。间歇性禁食方案有多种,常见的有隔日禁食(简单来说就是饱一天饿一天)、5:2禁食(每周有2天只吃一顿中等热量的餐食)、每日限时饮食等。过去20年里,科学家们开展了大量动物实验和临床研究,来考察间歇性禁食的

左上第二磨牙拔除后并发高热寒颤病例分析

1.临床资料 患者,刘某,男,59岁,主诉左上后牙劈裂2d,要求拔除。全身情况:患者高血压20年,就诊当日血压130/70mmHg,糖尿病13年,就诊当日空腹血糖7mmol/L,就诊前15d糖化血红蛋白6.7mol/L,轻度慢性肾炎病史20年,现已痊愈。否认药物过敏史,否认有发烧腹泻等不适症状。现每

揭秘:间歇性禁食与长寿的关系

  间歇性禁食(IF)策略已被证明可以减肥并延长许多物种的寿命以及提高认知能力,包括在啮齿类动物、灵长类动物以及人类的衰老过程中引起广泛的健康改善。最近还有研究强调,禁食后转向健康饮食,可以作为高血压和代谢综合征患者的非药物干预手段。  间歇性禁食通常分为三种形式:一种是每日限时进食,即将进食时间段

急性间歇性血卟啉病的简介

  急性间歇性血卟啉病(Acute Intermittent Porphyria,AIP)在血性卟啉病中较为多见,为一种常染色体显性遗传性疾病。由于胆色素原(PBG)脱氨酶(HMB合成酶)活性缺乏所致。起病常在20-40岁,15岁以前和60岁以后极为罕见。男女之比为2:3。因其发病率低,临床表现复杂