脑缺血性疾病的发病机制
1.正常脑血流和脑缺血阈值 由于神经元本身储存的能量物质ATP或ATP代谢底物很有限,大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧。正常脑血流值为每100g脑组织每分钟45~60ml。当脑血流下降时,脑组织通过自动调节机制来调节血流,最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。 但当CBF下降到一定阈值,脑自动调节机制失代偿,脑最低能量需求得不到满足,则可引起脑功能性或器质性改变。当CBF≤20ml/(100g·min)时,引起神经功能障碍和电生理变化,此为脑缺血阈值。当CBF为15~18ml/(100g·min)时,神经递质耗竭,突触传递停止,电活动消失,此为神经元电活动缺血阈值。如此时迅速恢复脑血流,可使脑功能恢复。但当CBF进一步下降至15ml/(100g·min)时,脑诱发电位可消失。CBF<10~12ml/(100g·min)时,ATP耗竭,离子稳态破坏,膜磷脂降解,K+从神经元释放到细胞外,Ca2 大量进入神经元内,引起......阅读全文
关于脑缺血性疾病的检查方式介绍
1.CT和MRI扫描 对表现有缺血性脑卒中症状的患者首先做CT扫描,最大的帮助是排除脑出血。TIA患者CT扫描多无阳性发现,少数可表现为轻度脑萎缩或在基底节区有小的软化灶。脑梗死患者则在CT片上有明显的脑低密度梗死灶,可有脑室扩大。 MRI检查对早期脑梗死的诊断有一定的帮助。发生脑梗死后6小
研究发现自身免疫性疾病发病新机制
6月26日,国际学术期刊《免疫》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院(营养与健康院)常兴研究组题为Iron drives T helper cells pathogenicity by promoting RNA-binding protein PCBP1- mediated proinflamm
EB病毒相关淋巴增殖性疾病的发病机制与诊断治疗
EB 病毒(EBV)是Epstein 和Barr 于1964年最先从非洲伯基特淋巴瘤组织培养中发现的疱疹病毒,属人类疱疹病毒科γ疱疹病毒亚科成员,是双链DNA病毒,主要感染B细胞和咽部上皮细胞,也可感染NK和T细胞,可导致传染性单核细胞增多症(IM)、Burkitt淋巴瘤等多种良、恶性淋巴
Cell-Rep:新研究揭示神经退行性疾病的发病机制
最近一项研究中,弗吉尼亚大学医学院的科学家已经确定了阿尔茨海默氏症,帕金森病和其他神经退行性疾病中特定脑细胞神秘死亡的潜在原因。 新的研究表明,由于脑细胞中天然存在的基因变异,细胞可能会死亡,直到最近,这些基因变异被认为是相同的。这种变化称为“体细胞嵌合体”,它可以解释为什么颞叶中的神经元是阿
关于老年人短暂性大脑缺血性发作的发病机制介绍
TIA的病因尚不完全清楚。其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关。 1.微栓塞 微栓子可来源于颅外动脉或心脏,以前者为多。主动脉-脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑,这些由纤维素、血小板、白细胞及胆固醇结晶构成的微
短暂性脑缺血发作的发病原因
⑴ 供应脑血循环的动脉粥样硬化是短暂性脑缺血发作发生的最常见原因。最多见的是颈动脉粥样硬化血栓的形成,常导致管腔狭窄,造成供应脑的血流降低。 ⑵ 动脉-动脉的血栓栓塞:栓子来源于颈部的颈动脉或椎动脉的动脉粥样硬化斑块的溃疡面,或较少地来自心脏内的附壁血栓;心源性栓子最多见的原因为心房纤颤、瓣膜
短暂性脑缺血发作的发病原因
⑴ 供应脑血循环的动脉粥样硬化是短暂性脑缺血发作发生的最常见原因。最多见的是颈动脉粥样硬化血栓的形成,常导致管腔狭窄,造成供应脑的血流降低。 ⑵ 动脉-动脉的血栓栓塞:栓子来源于颈部的颈动脉或椎动脉的动脉粥样硬化斑块的溃疡面,或较少地来自心脏内的附壁血栓;心源性栓子最多见的原因为心房纤颤、瓣膜
短暂性脑缺血发作的发病原因
⑴ 供应脑血循环的动脉粥样硬化是短暂性脑缺血发作发生的最常见原因。最多见的是颈动脉粥样硬化血栓的形成,常导致管腔狭窄,造成供应脑的血流降低。 ⑵ 动脉-动脉的血栓栓塞:栓子来源于颈部的颈动脉或椎动脉的动脉粥样硬化斑块的溃疡面,或较少地来自心脏内的附壁血栓;心源性栓子最多见的原因为心房纤颤、瓣膜
PLoS-Genet:新研究为揭示遗传性疾病的发病机制提供希望
近日,来自麦基尔大学等处的研究人员通过研究,揭示了染色质结构对于控制基因活性,尤其是胚胎的正常发育的重要性,相关研究刊登于国际著名遗传学杂志PLoS Genetics上,这项研究对于揭示遗传性疾病的诊断及发病机制有着重要的意义。 机体中的每一个细胞都包含有完整的一套DNA遗传信息,研究
简述人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病的发病机制
它们的共同特性是对淋巴细胞具有亲嗜性。 HHV-6有2种变型(variant),变型A和B,两种变型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因为95%~99%,而在差异最大的部位则有75%,有人提出HHV-6的这两种变型应当被列入两种不同的属,不同变型在引起儿童或成人感染方面的亲嗜性可能不同,与其他
肾癌的发病机制
肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究,肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤,发生机制极为复杂。 播散途径:肿瘤逐渐生长,可直接侵入肾盂,肾盏,甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜,可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外,肾癌常侵入肾静脉,有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸,甚至达右心房。癌组织血管
癫痫的发病机制
癫痫发作的类型十分复杂,但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋 性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚,但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关,主要有如下假设: 1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因,如γ-氨基丁酸(GABA)是CNS主要的抑制性递
肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后,即进入血循环(第1次病毒血症),然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中,在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度,释出于血流中,引起第2次病毒血症。体液中的抗
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线;免疫功能低下,容易感染诱发惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素和微生物容易进入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线;免疫功能低下,容易感染诱发惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素和微生物容易进入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有: 1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
登革热的发病原因及发病机制
发病原因 登革热由登革病毒感染引起,登革病毒属B组虫媒病毒,黄病毒科黄病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20--40nm)、棒状或球形,球形直径50nm。为单股正链RNA病毒,RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒,外层
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有: 1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
概述盆腔炎性疾病的发病原因
1、容易出现疲劳:很多盆腔炎患者都会出现精神不振,长期不治就会导致女性朋友出现疲劳感,让女性朋友的工作与生活都受到重大的影响。 2、腹痛:患上盆腔炎的女性朋友时常会出现腹部轻微坠痛现象,并且还会伴随有发热。心率加快等症状,长此以往就让患者分泌物转变为有味的黄色分泌物。 3、不孕:由于盆腔炎的
关于盆腔炎性疾病的发病机理介绍
1、急性子宫内膜炎及子宫肌炎子宫内膜充血、水肿,有炎性渗出物,严重者内膜坏死、脱落形成溃疡。镜下见大量白细胞浸润,炎症向深部侵入形成子宫肌炎。 2、急性输卵管炎、输卵管积脓、输卵管卵巢脓肿急性输卵管炎症因病原体传播途径不同而有不同的病变特点。 ⑴炎症经子宫内膜向上蔓延:首先引起输卵管黏膜炎,
妊娠合并血栓性疾病的发病原因
孕期凝血、纤溶系统的生理性改变为日后胎盘的剥离创造了预防性止血的保护条件,同时也为静脉血栓形成提供了机会。妊娠期、产褥期妇女发生静脉血栓形成的危险性较非孕妇女显著增加是同年龄非孕妇的5倍。血栓形成是由凝血与抗凝血,血栓形成与抗血栓形成间平衡失调所致。
脑疝的发病机制
正常情况下,颅腔被大脑镰和小脑幕分割成压力均匀、彼此相通的各分腔。小脑幕以上称幕上腔,又分为左右两分腔,容纳左右大脑半球;小脑幕以下称为幕下腔,容纳小脑、桥脑和延脑。当某种原因引起某一分腔的压力增高时,脑组织即可从高压力区通过解剖间隙或孔道向低压力区移位,从而产生脑疝。疝出的脑组织压迫临近的神经
胃瘫的发病机制
胃的正常运动功能包括容纳食物,调节胃内压,推进、搅拌、研磨食物等,其动力是由 胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外,主要受神经及体液的调整。 本病发病机制尚未完全明确,可能的原因有多种,如术中麻醉药物的直接抑制作用,精神紧张,吻合口水肿,输出袢痉挛、水肿,长期应用抑
高钙血症肾病的发病机制
高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降,可能是通过儿茶酚胺释放,使肾小球血管收缩引起;由于钙能使肾小管对水的通透性降低,抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低,钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性,因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降;此外钙盐可沉积于肾脏并引起
寇热的发病机制
寇热柯克斯体由不同传播途径感染进入人体后,先在局部网状内皮细胞内繁殖,之后侵入血循环,形成立克次体血症,播散到全身各个器官和组织,主要造成全身小血管肺脏肝脏和肾脏等组织脏器病变。 寇热立克次体在人体内潜伏可达10年或更长时间,血管病变主要有内皮细胞肿胀,严重时可有血栓形成。肺部病变可见肺泡充满
贫血的发病机制检查
如缺铁性贫血的铁代谢及引起缺铁的原发病检查;巨幼细胞贫血的血清叶酸和维生素B12水平测定及导致此类造血原料缺乏的原发病检查;失血性贫血的原发病检查;溶血性贫血可发生游离血红蛋白增高、结合珠蛋白降低、血钾增高、间接胆红素增高等。有时还需进行红细胞膜、酶、珠蛋白、血红素、自身抗体、同种抗体或阵发性睡
狼疮肾炎的发病机制
发病机制 近年来对LN发病机制的研究虽有很大发展,对这一多因素、多方面的复杂机制尚未十分清楚。1.公认LN是典型的自身免疫复合物肾炎 其证据为: (1)血浆中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。 (2)体内有大量的自身抗体,包括核内的抗单、双链DNA、抗SM、抗RNP、抗**