脑缺血性疾病的发病机制
1.正常脑血流和脑缺血阈值 由于神经元本身储存的能量物质ATP或ATP代谢底物很有限，大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧。正常脑血流值为每100g脑组织每分钟45～60ml。当脑血流下降时，脑组织通过自动调节机制来调节血流，最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。 但当CBF下降到一定阈值，脑自动调节机制失代偿，脑最低能量需求得不到满足，则可引起脑功能性或器质性改变。当CBF≤20ml/（100g·min）时，引起神经功能障碍和电生理变化，此为脑缺血阈值。当CBF为15～18ml/（100g·min）时，神经递质耗竭，突触传递停止，电活动消失，此为神经元电活动缺血阈值。如此时迅速恢复脑血流，可使脑功能恢复。但当CBF进一步下降至15ml/（100g·min）时，脑诱发电位可消失。CBF<10～12ml/（100g·min）时，ATP耗竭，离子稳态破坏，膜磷脂降解，K+从神经元释放到细胞外，Ca2 大量进入神经元内，引起......阅读全文
脑缺血性疾病的发病机制
1.正常脑血流和脑缺血阈值 由于神经元本身储存的能量物质ATP或ATP代谢底物很有限，大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧。正常脑血流值为每100g脑组织每分钟45～60ml。当脑血流下降时，脑组织通过自动调节机制来调节血流，最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。 但当CBF下降到一定阈值，脑自
脑缺血性疾病的发病机制
1.正常脑血流和脑缺血阈值 由于神经元本身储存的能量物质ATP或ATP代谢底物很有限，大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧。正常脑血流值为每100g脑组织每分钟45～60ml。当脑血流下降时，脑组织通过自动调节机制来调节血流，最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。 但当CBF下降到一定阈值，脑自
脑缺血性疾病的发病原因
造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞；②脑动脉栓塞；③血流动力学因素；④血液学因素等。 1.脑动脉狭窄或闭塞 大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%。当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时
脑缺血性疾病的发病原因
造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞；②脑动脉栓塞；③血流动力学因素；④血液学因素等。 1.脑动脉狭窄或闭塞 大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%。当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时
概述细菌性疾病的发病机制
在正常人的体表以及与外界相通的腔道，如口腔、鼻咽部、肠道、生殖道等存在各种微生物，它们在人体免疫功能正常条件下，对人体有益无害，称为正常菌群。其中寄居在人体体表的有：金葡菌、表葡菌、棒状杆菌JK、痤疮丙酸杆菌等。寄居在口咽部的有：葡萄球菌属、α型和β型溶血链球菌、非溶血链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌属
自身免疫性疾病的发病机制
1.自身抗原的出现：隐蔽抗原的释放；自身抗原成分的改变；共同抗原的诱导。2.免疫调节的异常：淋巴细胞旁路活化；多克隆刺激剂的旁路活化；辅助刺激因子表达异常。3.Fas/FasL表达异常：Fas属TNFR/NGFR家族，又称CD95，表达于多种细胞表面。4.遗传因素：有家族遗传倾向，与HLA某些基因型
脑缺血性疾病的鉴别
本病需要与出血性疾病相鉴别。高血压性脑出血的主要特点是： 1.多见于50岁以上的高血压动脉硬化病人。 2.常在白天活动用力时突然发病。 3.病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现。 4.脑脊液为均匀血性。 CT或MRI扫描可以进一步明确诊断。
脑缺血性疾病的鉴别
本病需要与出血性疾病相鉴别。高血压性脑出血的主要特点是： 1.多见于50岁以上的高血压动脉硬化病人。 2.常在白天活动用力时突然发病。 3.病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现。 4.脑脊液为均匀血性。 CT或MRI扫描可以进一步明确诊断。
脑缺血性疾病的概要
脑缺血性病是一缓慢进行的病，并有突发性事件出现的可能.单纯用扩血管药物，其作用比较有限，甚至在用药的情况下还可能发生隐性脑梗死。
脑缺血性疾病的检查
1.CT和MRI扫描 对表现有缺血性脑卒中症状的病人首先做CT扫描，最大的帮助是排除脑出血，因只靠症状很难区别病人是脑梗死还是脑缺血。TIA病人CT扫描多无阳性发现，少数可表现为轻度脑萎缩或在基底节区有小的软化灶。RIND病人的CT表现可以正常，也可有小的低密度软化灶。CS病人则在CT片上有明显
脑缺血性疾病的检查
1.CT和MRI扫描 对表现有缺血性脑卒中症状的病人首先做CT扫描，最大的帮助是排除脑出血，因只靠症状很难区别病人是脑梗死还是脑缺血。TIA病人CT扫描多无阳性发现，少数可表现为轻度脑萎缩或在基底节区有小的软化灶。RIND病人的CT表现可以正常，也可有小的低密度软化灶。CS病人则在CT片上有明显
血栓性疾病的病因和发病机制
本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关： 一、血管内皮损伤当血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使血栓形成。其发病机制为： ①内皮损伤、内皮细胞TF
血栓性疾病的病因和发病机制
本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关： 一、 血管内皮损伤当血管 内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如 药物）、生物（如 内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使 血栓形成。其发病机制为： ①内皮损伤、
妊娠合并血栓性疾病的发病机制
血栓主要来自下肢深部静脉，其血栓形成机制早在1856年，德国病理学家Virehow指出：血液变化、血管壁损伤与血液成分改变是血栓形成的三大因素。 1.血液变化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕妇的静脉扩张明显增加，使血流速度明显减慢。增大的子宫压迫腹盆腔静
血栓性疾病的病因及发病机制
本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关： 一、 血管内皮损伤当血管 内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如 药物）、生物（如 内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使 血栓形成。其发病机制为： ①内皮损伤、
老年人血栓性疾病的发病机制
血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流缓慢和血液凝固性增高则是静脉
感染性疾病所致贫血的发病机制
感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。 1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为
老年人血栓性疾病的发病原因及发病机制
发病原因 1.血管内皮损伤 当机械、感染、免疫及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时，通过止血机制可促使血栓形成。 2.血流异常 各种原因引起的全身或局部血流淤滞、血流缓慢是血栓形成的重要因素，以下机制参与了血栓形成：①红细胞聚集成团，形成红色血栓；②促进血小板与内皮的黏附及聚集、释放反应；
感染性疾病所致贫血的发病原因及发病机制
发病原因 细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。 发病机制 感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。 1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌
简述老年人血栓性疾病的发病机制
老年人血栓性疾病的发病机制：血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流
关于脑缺血性疾病的基本介绍
脑缺血性疾病是一组由多种原因导致大脑、小脑或脑干局部或多部位供血不足，从而引起相应神经系统症状的疾病。 造成脑缺血的病因是复杂的，常见有以下几类： 1.血管壁病变 包括①脑动脉硬化；②动脉炎；③先天性发育异常，如动静脉畸形和先天性狭窄等；④血管损伤，如外伤、介入手术等引起的管壁受损； 2
诊断脑缺血性疾病的标准介绍
脑缺血疾病的诊断主要依靠病史，体检和相关的辅助检查。对急性脑缺血疾病的早期诊断意义重大，脑梗死患者发病6小时内颅脑影像学较少出现异常，此时根据患者既往高血压、心脏病等病史、发病时临床症状及相关神经系统体征，应早期作出诊断，拟定治疗方案，对于患者的预后有决定性意义。
治疗脑缺血性疾病的相关介绍
1.内科治疗 （1）超早期治疗对于不可逆性急性缺血性脑血管病，在超早期（发病3～6小时内），通过溶栓疗法使梗塞血管再通，恢复对缺血组织的供血，可最大程度的恢复缺血组织的活性，使脑梗死区域不再扩大，有利于神经功能的代偿与恢复。但应严格掌握其溶栓的适应证，对于可能并发出血的禁止使用。 （2）急性
概述原发免疫性疾病相关的淋巴增殖性疾病的发病机制
主要机制是宿主对EBV的免疫监护功能有缺陷。T细胞控制功能可能完全缺陷如致命的传染性单核细胞增多症，或者部分缺陷如淋巴瘤样粒细胞肉芽肿。高IgM综合征是由于CD40L的突变，从而影响T细胞/B细胞间的反应和B细胞向类型转化浆细胞的有效分化所致的。 在APLS，FAS基因突变引起淋巴细胞积蓄可能
甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的发病机制
尽管约50%病例的肿瘤细胞EBV阳性，但一组病例对照研究表明在RA伴发淋巴瘤的病人中EBV的阳性率并没有比无RA的淋巴瘤病人的高，提示RA病人发生淋巴瘤与免疫抑制无关。因此，本病的发病机制有待进一步研究。
神经系统先天性疾病的发病机制
神经系统先天性疾病中的先天性畸形是胚胎发育期受到上述某些外因或内因的作用引起的发育上异常在理论上应该与后天性损伤引起的发育失常有别，但对婴儿的作用和在诊断上，这些先天性因素有时不易和后天原因(如分娩时引起的脑产伤、窒息，新生儿期的代谢紊乱等)截然分开。有先天性缺陷的病婴比正常婴儿更易受到产期和产
老年人血栓性疾病的发病机制及症状
发病机制 血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流缓慢和血液凝固性
脑缺血性疾病的临床分类和表现
1.暂时脑缺血 包括短暂缺血发作（TIA）和可逆性缺血神经障碍（RIND）。前者指因暂时缺血，引起脑、视网膜和耳蜗等功能障碍，少有意识改变。症状持续数分钟，少数可持续数小时，但均在24h内完全恢复，不留后遗症。后者的发病同TIA，只不过神经功能障碍持续大于24h，但不超过3周。如超过3周者，则属
概述脑缺血性疾病的临床表现
1.急性起病的缺血性脑病 （1）短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）是短暂的反复发作的脑局部供血障碍，导致相应脑供血区的局灶性缺血及短暂性神经功能缺失，脑缺血发作成局部性、短暂性和反复性。发病突然，常见症状有偏瘫、一过性黑蒙（患者常描述“仿佛一个黑影迅
脑缺血性疾病的临床分类和表现
1.暂时脑缺血 包括短暂缺血发作（TIA）和可逆性缺血神经障碍（RIND）。前者指因暂时缺血，引起脑、视网膜和耳蜗等功能障碍，少有意识改变。症状持续数分钟，少数可持续数小时，但均在24h内完全恢复，不留后遗症。后者的发病同TIA，只不过神经功能障碍持续大于24h，但不超过3周。如超过3周者，则属