外伤性脑脓肿的发病机制
脑外伤后脑脓肿多与碎骨片或异物存留有关，在火器性穿透伤中，污染的弹片残留较高速射入的枪弹更易引起感染，后者在飞行中因摩擦而产生的高温已达到灭菌的效果。此外，经由颌面部、鼻旁窦或耳颞部、乳突气房等处射人颅内的穿透伤，感染的可能性则明显增多，尤其是在病人患有鼻旁窦炎症的情况下，更易发生。外伤性脑脓肿[1]的发病时间差异很大，可自伤后数周乃至多年之后，甚至数十年。 细菌入脑后形成脑脓肿是一个连续的过程，它经过急性脑炎期、化脓期 最后到脓肿形成。脓肿的发生多在伤后2周～3个月，尤以1个月内多见。3个月以后逐渐减少，少数可达数年甚至数十年。 脓肿部位与细菌侵入颅内途径有关 开放性脑外伤的脓肿多发生在脑损伤灶或其附近，而火器伤则多沿伤道或其附近发展 污染的异物进入脑内时，则脓肿多以异物为中心，或在其附近形成。 外伤性脑脓肿多为单发，但可有多房，脓壁的厚薄依时间而异。感染早期2周前后，处于化脓性脑炎及脑膜炎阶段 此时脑组织坏死、软化......阅读全文
外伤性脑脓肿的发病机制
脑外伤后脑脓肿多与碎骨片或异物存留有关，在火器性穿透伤中，污染的弹片残留较高速射入的枪弹更易引起感染，后者在飞行中因摩擦而产生的高温已达到灭菌的效果。此外，经由颌面部、鼻旁窦或耳颞部、乳突气房等处射人颅内的穿透伤，感染的可能性则明显增多，尤其是在病人患有鼻旁窦炎症的情况下，更易发生。外伤性脑脓肿
脑脓肿的发病机制
脑脓肿的形成是一连续过程，可分为三期： (1) 急性脑膜炎、脑炎期：化脓菌侵入脑实质后，病人表现明显全身感染反应和急性局限性脑膜炎、脑炎的病理变化。脑炎中心部逐渐软化、坏死，出现很多小液化区，周围脑组织水肿。病灶部位浅表时可有脑膜炎症反应。 (2) 化脓期：脑炎软化灶坏死、液化，融合形成脓肿
外伤性脑脓肿的辅助检查
1.X线平片检查 可显示颅内碎骨片和金属异物。慢性脑脓肿可显示颅内压增高的骨质改变或松果体向对侧移位。偶见脓肿囊壁的钙化。 2.颅脑CT扫描 脑脓肿的CT表现依脓肿发展阶段而异。急性化脓性脑炎阶段 病灶表现为边界模糊的低密度区 不强化。化脓与脓肿壁形成期，在低密度区周围可显示等密度脓肿壁 脓肿
脑脓肿的发病机制及临床表现
发病机制 脑脓肿的形成是一连续过程，可分为三期： (1) 急性脑膜炎、脑炎期：化脓菌侵入脑实质后，病人表现明显全身感染反应和急性局限性脑膜炎、脑炎的病理变化。脑炎中心部逐渐软化、坏死，出现很多小液化区，周围脑组织水肿。病灶部位浅表时可有脑膜炎症反应。 (2) 化脓期：脑炎软化灶坏死、液化，
关于外伤性脑脓肿的基本介绍
为化脓性细菌直接由外界侵入脑内所致。清创不彻底、不及时，有异物或碎骨片存留于脑内，可在数周内形成脓肿，少数可在伤后数月或数年甚至数十年才形成脓肿。一般3个月内引起的脓肿称为早期脓肿，3个月以上称为晚期脓肿。脓肿多位于外伤部位或其邻近部位，病原菌多为金黄色葡萄球菌或混合菌。
外伤性脑脓肿的临床表现
外伤性脑脓肿早期急性炎症反应常被脑外伤所掩饰，所表现的发热、头疼、颅内压增高以及局限性神经功能障碍，均易与脑外伤相混淆 尤其是位于脑的非功能区，如额极 颞尖等所谓“哑区” 故时有遗误 当脓肿形成之后，临床表现又与颅内占位病变相似，这时全无颅内感染的征象，仅有颅内高压，除头痛、嗜睡、脉缓，或偶有癫
外伤性脑脓肿的流行病学
正常脑组织抵抗细菌感染的能力较强，即使是开放性颅脑损伤 只要做到及时、彻底的清创，并发脑脓肿的机会也不多 仅占所有脑脓肿患者中的5%，战时火器性穿透伤脑脓肿的发生率约为9%。 1.病因 （1）带菌物（如头皮、砂砾、碎骨片、金属片）直接进入脑组织最多见。 （2）颅腔与感染区或污染区（如鼻旁窦
外伤性脑脊液漏的发病机制
脑脊液漏是因为颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜，以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道或开放伤口流出，使颅腔与外界交通，形成漏孔，同时，空气亦能逆行逸入造成气颅。 脑脊液漏好发于颅底骨折，颅前窝骨折常致鼻漏，颅中窝骨折多为耳漏。其原因可能因颅底骨质较薄、硬脑膜贴附紧密；颅前窝有筛板、筛窦、额窦
外伤性脾破裂的发病机制
脾外伤发生率高可由其外伤发生机制解释。1965年Gieseler的实验证明：不但左侧腹部直接的创伤可以造成脾损伤，间接的打击亦能造成脾外伤。脾脏与胃壁的紧密结合以及周围韧带的紧密固定限制了脾脏突发的运动，特别是当腹腔内压力剧烈增加时，脾脏的上下极很狭窄，而其膈面又弯曲成一个极度凸出的形态，而其底
脑疝的发病机制
正常情况下，颅腔被大脑镰和小脑幕分割成压力均匀、彼此相通的各分腔。小脑幕以上称幕上腔，又分为左右两分腔，容纳左右大脑半球；小脑幕以下称为幕下腔，容纳小脑、桥脑和延脑。当某种原因引起某一分腔的压力增高时，脑组织即可从高压力区通过解剖间隙或孔道向低压力区移位，从而产生脑疝。疝出的脑组织压迫临近的神经
外伤性脑脊液漏的发病原因及发病机制
发病原因 颅盖部开放性颅脑外伤能够及时清创处理，修补缝合硬膜，故颅盖部脑脊液漏少见。颅底部硬脑膜与颅底粘连紧密，颅底硬脑膜和蛛网膜之间又多纤维性粘连，骨折常伴有硬脑膜及蛛网膜撕裂，发生脑脊液漏，故脑脊液漏多发生于颅底骨折。脑脊液经由鼻腔、耳道或开放创口流出，是颅脑损伤的严重合并症，可导致颅内感
概述硬脊膜脓肿的发病机制
1、硬脊膜外脓肿： 病菌侵入硬脊膜外间隙后在富于脂肪和静脉丛组织的间隙内形成蜂窝织炎，有组织充血、渗出和大量白细胞浸润，进一步发展为脂肪组织坏死、硬脊膜充血、水肿，脓液逐渐增多而扩散，形成脓肿。脓肿主要位于硬脊膜囊的背侧和两侧，很少侵及腹侧。上下蔓延的范围可达数个节段，在个别情况下可累及椎管全
简述小儿硬脑膜外脓肿的发病机制
硬脑膜外脓肿的病理改变取决于致病菌的毒力、机体的抵抗力和感染时间的长短，感染的早期反应为硬脑膜外层的充血和渗出，随后出现组织坏死和大量炎性白细胞浸润，继而脓肿形成或纤维蛋白沉积。若细菌毒力小、机体抵抗力强，局部可形成肉芽组织，最后转变成纤维组织瘢痕。
脑包虫病的发病机制
细粒棘球绦虫的虫卵随狗的粪便排出，污染牧场、蔬菜、饮水、土壤、皮毛，人吞食污染虫卵的食物后，虫卵在十二指肠孵化成六钩蚴，经肠内消化，六钩蚴虫脱壳逸出，借助六个小钩吸附于肠粘膜，然后穿过肠壁静脉而进入门静脉系统，随血流到肝脏及肺中发育成包虫囊。由于颈内动脉较粗，因此，幼虫常易进入颅内，特别是大脑中
高血压脑病的发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导
高血压脑病的发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导
脑内脊索瘤的发病机制
肉眼观察肿瘤质地软，呈胶冻状，可有或无纤维包膜， 早期与周围脑组织的界限尚比较清楚，晚期则界限不清，浸润破坏邻近骨质和神经组织，引起颅底骨质的破坏 肿瘤切面呈半透明，含有黏液样物质，为肿瘤变性的产物，故其含量的多寡可以提示肿瘤的良恶与否。肿瘤中间有由包膜相连而形成的白色坚韧的间隔，将肿瘤分割成大
脑脓肿的简介
通常所说的脑脓肿是指化脓性细菌感染引起的化脓性脑炎、脑化脓及脑脓肿包膜形成，少部分也可是真菌及原虫侵入脑组织而致脑脓肿。脑脓肿在任何年龄均可发病，以青壮年最常见，其发病率占神经外科住院病人的1-2%，或稍高。脑脓肿形成是一个连续的过程，分为三个阶段：(1)急性脑炎阶段；(2)化脓阶段；(3)包膜
简述小儿硬脊膜外脓肿的发病机制
多数为急性硬脊膜外脓肿、少数为亚急性或慢性。 1.急性硬脊膜外脓肿 表现为硬脊膜外腔组织充血、渗出，大量白细胞浸润，继而脂肪组织坏死液化，形成脓液积存。 2.亚急性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔有脓液和炎性肉芽组织并存，部分可有不完整的包膜。 3.慢性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔以肉芽和结缔组织增生
概述脑甙沉积病的发病机制
溶酶体（lysosome）是一种细胞器，即细胞内的超微结构，为单层包被的囊泡，外面是一层脂蛋白膜。它是细胞的处理与回收系统。内部液体呈酸性，含有60多种酸性水解酶，可降解各种生物大分子，如核酸、蛋白质、脂质、黏多糖及糖原等。组成细胞的各种生物大分子都处于动态平衡中，不断被分解又不断被再合成。通过
概述脑内皮样囊肿的发病机制
囊肿大多单发，亦可多发，偶与皮样囊肿同时存在并伴有先天性畸形或异常，如耳后藏毛窦、脊柱裂等。颅内表皮样囊肿可位于硬脑膜外硬脑膜下蛛网膜下腔、脑实质及脑室内等处，按起源部位好发于桥小脑角、鞍区、大脑半球、脑室内、四叠体区、小脑等处，约25%的囊肿可发生在颅骨板障或脊柱内。由于此囊肿的生物学特性它可
脑脓肿的鉴别诊断
(1) 化脓性脑膜炎：有高热、脉快，脑膜刺激征明显，但无局限神经定位征，脑脊液白细胞和蛋白质增高，脑超声检查，脑血管造影和CT扫描均正常。 (2) 硬膜外或硬膜下积脓：常与脑脓肿合并存在，很少独立发生。脑血管造影脑表面为一无血管区，CT发现脑表面有半月形低密度影。 (3) 血栓性窦感染：细菌
脑脓肿的疾病分类
根据细菌来源可将脑脓肿分为五大类： 耳源性脑脓肿 耳源性脑脓肿最多见，约占脑脓肿的2/3。继发于慢性化脓性中耳炎、乳突炎。感染系经过两种途径：①炎症侵蚀鼓室盖、鼓室壁，通过硬脑膜血管、导血管扩延至脑内，常发生在颞叶，少数发生在顶叶或枕叶；②炎症经乳突小房顶部，岩骨后侧壁，穿过硬脑膜或侧窦血管
脑脓肿的诊断依据
(1) 病人有化脓性感染源：如慢性中耳炎，乳突炎，副鼻窦炎，肺部感染。有开放性颅脑损伤、先天性心脏病及身体其他部位感染源史。 (2) 全身感染症状。 (3) 多有脑膜炎病史，逐渐出现颅内压增高征象，出现脑脓肿相应部位的大脑或小脑损害征象。 (4) 腰椎穿刺：脓肿的占位效应多导致脑脊液的压力
脑脓肿的病因分析
指由化脓性细菌引起的脑组织的化脓性感染。病原可分为耳源性、鼻源性、血源性、隐源性或损伤性。主要表现为隐性感染、颅内压增高及脑局灶性症状和体征。 根据病史分析可能病因有：无感染灶菌血症，脑外伤及术后，颅脑手术相关脓肿形成(脑出血术后脓肿形成，脑肿瘤术后脓肿)，中耳炎，鼻炎，心内膜炎，先心病，呼吸
怎样检查脑脓肿？
CT和MRI已成为诊断脑脓肿最主要的影像学方法，较典型的表现为囊壁光滑的环形强化占位灶，周围伴不同程度水肿。但也有肿瘤坏死后表现为环形强化占位，与脑脓肿不易区分。另外，脑脓肿也可有不典型影像学表现，如脓肿壁不规则、脓腔较小，加之病人临床症状不典型，造成脑脓肿误诊误治。近年来，DWI和MRS的临床
概述心脑综合征的发病机制
1.随着神经解剖和生理病理学的进展，对心脏中枢神经调节有了新的认识，综合有以下3种途径：心脏传入纤维上行达脊髓及延髓孤束核和迷走神经背核。 2.迷走神经背核及疑核是副交感神经传出系统，除直接和心脏联系外，尚有纤维传出到脊髓中间外灰质区。 3.皮质、间脑、下丘脑到脊髓各级水平尚有多方相互联系。
概述脑内表皮样囊肿的发病机制
囊肿大多单发，亦可多发，偶与皮样囊肿同时存在并伴有先天性畸形或异常，如耳后藏毛窦、脊柱裂等。颅内表皮样囊肿可位于硬脑膜外、硬脑膜下、蛛网膜下腔、脑实质及脑室内等处，按起源部位好发于桥小脑角、鞍区、大脑半球、脑室内、四叠体区、小脑等处，约25%的囊肿可发生在颅骨板障或脊柱内。由于此囊肿的生物学特性
概述急性缺氧性脑病的发病机制
（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区
高血压脑病的病因及发病机制
病因 任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因： 1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血 压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。 2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血