高原脑水肿的病因

高原脑水肿的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲,平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%~75%的人出现急性高原病,但经3~10天的习服后症状逐渐消失。多数作者认为,本病的发生老年人低于青年人,女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p<0.05),与女性的体重指数无关,说明肥胖男性易感性大。......阅读全文

高原脑水肿的病因

  高原脑水肿的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲,平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%~75%的人出现急性高原病,但经3~10天的习服后症状逐渐消失。多数作者认为,本病的发生老年人低于青年人,女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正

高原脑水肿的症状体征

  1.症状高原脑水肿的病理实质是脑水肿,临床表现为一系列神经精神症状,最常见的症状是头痛,呕吐,嗜睡或虚弱,共济失调和昏迷。根据本症的发生与发展,有人把高原脑水肿分为昏迷前期(轻型脑水肿)和昏迷期(重型脑水肿)。昏迷前期表现:多数病人于昏迷前有严重的急性高原病症状,如剧烈头痛,进行性加重,频繁呕吐

高原脑水肿的诊断检查

  诊断:凡因急性缺氧引起的中枢神经系统功能障碍,有严重头痛,呕吐,嗜睡,共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可诊断。早期诊断十分重要,对那些急性高山病症状元法缓解且进行性加重者,应警惕高原脑水肿的发生。  实验室检查:脑脊液检查腰穿证实多数病人脑脊液压力升高,如11例腰穿者中脑脊液的压力为90~3

高原脑水肿的发病机制

  在机体的所有器官中,大脑是最活跃的耗氧者。100g脑组织每分钟耗氧量为3.5ml,几乎是肌肉所需量的20~25倍。当人体暴露于低氧环境时,虽然吸入气氧分压明显降低,但机体对低氧进行内在自身调节,使脑血流量增加,脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平,脑组织一般不发生缺氧性损伤。在急性缺氧下,脑循

高原脑水肿的流行病学

  本病于1913年由Ranenhill首次在安第斯山高原以神经型高山病报道,随后曾在国际上又改名为脑型或大脑型高山病,恶性高山病脑型等。1991年国际低氧与高原病专业会议和1995年中华高原医学学术会议命名为高原脑水肿。高原脑水肿的发病率明显低于肺水肿,而且常合并于高原肺水肿,支气管肺炎等。Sin

高原脑水肿的流行病学及病因

  流行病学  本病于1913年由Ranenhill首次在安第斯山高原以神经型高山病报道,随后曾在国际上又改名为脑型或大脑型高山病,恶性高山病脑型等。1991年国际低氧与高原病专业会议和1995年中华高原医学学术会议命名为高原脑水肿。高原脑水肿的发病率明显低于肺水肿,而且常合并于高原肺水肿,支气管肺

脑水肿的概述

  脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压,损伤脑组织,临床上常见于神经系统疾病,如颅脑外伤,颅内感染(脑炎,脑膜炎等),脑血管疾病,颅内占位性疾病(如肿瘤),癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。

脑水肿的检查诊断

  脑水肿的检查诊断可以从以下几个方面得到提示:  1、根据疾病的临床表现和过程 脑水肿多继发于原发疾病,如在短时间内临床症状显著加重,应考虑局限性脑水肿,乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状,昏迷,多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗,如出现利尿效果,且病情也随之改善,也表明存在脑水肿。  2、颅内压

脑水肿的病理生理

  脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。  1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏,致毛细血管通透性增加,水分渗出增多,积存于血管周围及细胞间质所致。此时,由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中,使细胞外液渗透压升高,水分由血管壁渗出增多,致使脑水肿继续

脑水肿的发病机制

  脑水肿的发病机理非常复杂,相关因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧,脑内自由基增加,血栓素A2及前列环素的变化,神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。  1、血脑屏障机能障碍,血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障,由脑毛细

简述脑水肿的处理方法

  头部抬高30°,应用甘露醇是治疗脑水肿的主要方法,当颅内压升高到2.7~3.3kPa(20~25mmHg)时,若血浆渗透压

概述脑水肿的发病机制

  脑水肿的发病机理非常复杂,相关因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧,脑内自由基增加,血栓素A2及前列环素的变化,神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。  1、血脑屏障机能障碍,血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障,由脑毛细

脑水肿的发病原因

  1、颅脑损伤 各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折,对脑组织产生压迫,或者骨折片刺入脑组织直接致伤,在受累部位出现脑水肿,爆震伤气浪冲击胸部,或胸部直接直接受到挤压,使上腔静脉压力急剧升高,压力向颅内传布冲击脑组织,造成

脑水肿的临床表现

  多发群体  颅内或全身性疾病引起脑组织损害的人群。  疾病症状  脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程,同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高,所以临床表现往往与原发病变的症状重叠,并使其加重。  1、脑损害症状 局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。常见的

关于脑水肿的治疗介绍

  (1)甘露醇 临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。  (2)10%甘果糖(甘油果糖) 可通过高渗脱水而发生药理作用,还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程,使局部代谢改善,通过上述作用能降低颅内压和眼压,消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量、改善脑代谢。  (

脑水肿的其他治疗方法介绍

  1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施 首先要保持呼吸道通畅,如出现低氧血症与高碳酸血症时,需采用辅助呼吸,控制性通气。临床常见颅脑外伤病人持续昏迷,当即进行气管切开,充分给氧,解除脑缺氧后,病情多好转,如不及时解除缺氧,其治疗也难以发挥作用。  2、脑水肿与颅内高压的治疗  1)、脱水治疗,根据

关于脑水肿的病因分析介绍

  1.颅脑损伤:各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折,对脑组织产生压迫,或者骨折片刺入脑组织直接致伤,在受累部位出现脑水肿,爆震伤气浪冲击胸部,或胸部直接直接受到挤压,使上腔静脉压力急剧升高,压力向颅内传布冲击脑组织,造成

关于脑水肿的病因机制介绍

  脑水肿的发病机理非常复杂,相关因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧,脑内自由基增加,血栓素A2及前列环素的变化,神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。  1.血脑屏障机能障碍:血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障,由脑毛细

关于脑水肿的检查诊断介绍

  脑水肿的检查诊断可以从以下几个方面得到提示:  1、根据疾病的临床表现和过程 脑水肿多继发于原发疾病,如在短时间内临床症状显著加重,应考虑局限性脑水肿,乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状,昏迷,多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗,如出现利尿效果,且病情也随之改善,也表明存在脑水肿。  2、颅内压

概述脑水肿的临床表现

  多发群体  颅内或全身性疾病引起脑组织损害的人群。  疾病症状  脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程,同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高,所以临床表现往往与原发病变的症状重叠,并使其加重。  1、脑损害症状 局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。常见的

脑水肿的疾病预后相关介绍

  脑水肿属于继发性病理过程,全身系统性疾病如严重洗脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒代谢性疾病等使机体内环境发生改变,引起脑组织缺血缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍,可可能引起脑水肿。所以它是具有普遍性意义的问题。在神经外科方面,脑病疾病如颅脑损伤、颅内占位性病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫

关于脑水肿的检查诊断介绍

  脑水肿的检查诊断可以从以下几个方面得到提示:  根据疾病的临床表现和过程:脑水肿多继发于原发疾病,如在短时间内临床症状显著加重,应考虑局限性脑水肿,乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状,昏迷,多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗,如出现利尿效果,且病情也随之改善,也表明存在脑水肿。  颅内压监护:颅

关于脑水肿的病理生理分析

  脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。  1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏,致毛细血管通透性增加,水分渗出增多,积存于血管周围及细胞间质所致。此时,由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中,使细胞外液渗透压升高,水分由血管壁渗出增多,致使脑水肿继续

关于脑水肿的基本信息介绍

  脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压,损伤脑组织,临床上常见于神经系统疾病,如颅脑外伤,颅内感染(脑炎,脑膜炎等),脑血管疾病,颅内占位性疾病(如肿瘤),癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。

关于脑水肿的疾病危害介绍

  脑水肿使颅内压增高,颅内压增高又可加重脑水肿,发展至一定程度,即可使脑组织发生功能与结构上的损害。如果不能及时诊断和处理,脑水肿加重,或由局限性发展为弥漫性,将对脑产生严重危害,形成不可逆性的继发性病理改变,发生脑死亡。这种结局,是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。

关于脑水肿的基本信息介绍

  脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压,损伤脑组织,临床上常见于神经系统疾病,如颅脑外伤,颅内感染(脑炎,脑膜炎等),脑血管疾病,颅内占位性疾病(如肿瘤),癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。

简述脑水肿的手术治疗方法介绍

  解除病因 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血,清除颅内血肿,去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折,解除对脑组织的刺激和压迫,脑瘤切除,非外伤性脑内血肿清除等,将病因清除后,脑水肿逐渐消退。

脑水肿的发病原因分析介绍

  1、颅脑损伤 各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折,对脑组织产生压迫,或者骨折片刺入脑组织直接致伤,在受累部位出现脑水肿,爆震伤气浪冲击胸部,或胸部直接直接受到挤压,使上腔静脉压力急剧升高,压力向颅内传布冲击脑组织,造成

关于脑水肿的不同类型介绍

  一)血管源脑性水肿。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加,血脑屏障破坏,血管内蛋白 质渗往细胞外间隙,使细胞外间隙扩大所致,通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外,脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。  二)细胞毒性脑水肿。多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧

脑水肿的发病机制及病理生理

  发病机制  脑水肿的发病机理非常复杂,相关因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧,脑内自由基增加,血栓素A2及前列环素的变化,神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。  1、血脑屏障机能障碍,血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏