感染性赘生物的病理变化
本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。但心脏各部分的赘生物愈合程度不一，某处可能被愈合，而他处的炎症却处于活跃期，有些愈合后还可复发，重新形成病灶。当病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔。偶见乳头肌和腱索断裂。 本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。如脑部的动脉滋养血管栓塞而产生动脉瘤，往往可突然破裂而引起脑室内或蛛网膜下腔出血导致死亡。弥漫性脑膜炎较脑脓肿为多见。 本病常有微栓或免疫......阅读全文
布氏杆菌的病理变化
剖检常见的病变是胎衣部分或全部呈黄色胶样浸润，其中有部分覆有纤维蛋白和脓液，胎衣增厚并有出血点。流产胎儿主要为败血症病变，浆膜与黏膜有出血点与出血斑，皮下和肌肉间发生浆液性浸润，脾脏和淋巴结肿大，肝脏中出现坏死灶。公羊得病时，可发生化脓性坏死性睾丸炎和附睾炎，睾丸肿大，后期睾丸萎缩。
鲍立克次体病的病理变化
以消化腺病变为特征。症状随染疫鲍种类不同而异，有的消化腺退化，表现为消化小管萎缩、结缔组织增生和炎症。有的消化小管增生，终末分泌/吸收腺被外观类似于后咽的吸收/转运管所取代。因消化腺病变，病鲍厌食而耗尽肝糖储备，进而动用腹足肌肉能量，致使腹足肌纤维减少，结缔组织和浆液细胞增多。病鲍垂死前，腹足肌
包涵体肝炎的病理变化
主要变化为贫血、黄疸，肝脏肿大、苍白、质脆，表面有不同程度的出血斑或出血点，有的可见到大小不等的坏死灶，肝褪色呈淡褐色至黄色。病程长的病鸡肝萎缩。病理学检查在肝细胞中可见核内包涵体。 肾肿大、苍白，被膜散在点状出血，肾小管内有尿酸盐沉积。有的病例尚可见脾脏和法氏囊萎缩，骨髓病变，长骨骨髓呈桃红
真菌病的病理变化
①轻度非特异性炎，病灶中仅有少数淋巴细胞、单核细胞浸润，甚至没有明显的组织反应，如脑的隐球菌感染； ②化脓性炎，由大量嗜中性粒细胞浸润所形成的小脓肿，如念珠菌病、曲菌病、毛霉菌病等； ③坏死性炎，可出现大小不等的坏死灶，常有明显的出血，而炎细胞则相对较少，如毛霉菌、曲菌感染等； ④肉
胰岛细胞瘤的病理变化
（1）肉眼观：肿瘤多为单个，体积较小，约1cm～5cm或更大，可重达500g，圆形或椭圆形，境界清楚，包膜完整或不完整，色浅灰红或暗红，质软、均质，可继发纤维组织增生、钙化、淀粉或粘液样变性和囊性变；（2）镜下：瘤细胞排列形式多样，有的呈岛片状排列（似巨大的胰岛）或团块状，有的呈脑回状、梁状、索
尿胆原的病理变化
肝脏障碍或红细胞损坏引起溶血时，尿液中的尿胆原就会变多。人们常说“肝脏不好的人尿液会变浓”，就是因尿中胆质原变浓所致。尿胆原是由胆红素转化而来，所以血液中的胆红素值升高时，就会出现黄疸，如排出不受阻的话，尿胆原的值也会变高。
关于肾盂积水的病理变化
尿路即使完全阻塞后,在一定时期内肾小球滤过仍继续进行。但因肾小球滤液不能排出,故一方面向肾间质及周围组织弥散,最后进入淋巴管或静脉；另方面在肾盏肾盂内蓄积,使肾盂肾盏逐渐扩张,肾盂内压力增高,压迫肾组织及其中的血管,使血流减少,以后肾组织受压逐渐萎缩。早期主要累及肾小管,表现为肾浓缩功能降低；以
坏死性肠炎的病理变化
病变主要在小肠后段，尤其是回肠和空肠部分，盲肠也有病变。肠壁脆弱、扩张、充满气体，内有黑褐色肠容物。肠粘膜上附着疏松或致密的黄色或绿色的假膜，有时可出现肠壁出血。病变呈弥漫性，并有病变形成的各种阶段性景象。实验感染病变显示，感染后3h十二指肠呈现肠粘膜增厚、肿胀，充血；感染后5h肠粘膜发生坏死，
简述双叶肺炎的病理变化
早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎，炎症从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿，有一些淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞
艾滋病的病理变化
艾滋病是累及全身多器官系统的疾病。HIV感染引起的免疫系统病变、多系统机会性感染（包括原虫、病毒、细菌和真菌）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌）构成了艾滋病复杂的临床病理变化。 （一）免疫系统病理变化 1.HIV相关性淋巴结病 HIV相关性淋巴结病大致可以分
结节病的病理变化
1、特征性病理改变：边界清楚的、细胞间连接紧密地、无干酪样坏死的、上皮细胞性肉芽肿。典型的表现： 1) 中央部分是多核巨细胞、类上皮细胞和少数淋巴细胞（多为CD4+），类上皮细胞可融合成朗格汉斯巨细胞；巨细胞浆中易找见星状小体或苏曼氏小体。 2) 周围为淋巴细胞浸润（多为CD8+）；无干酪样
治疗内眦赘皮的不同方法介绍
儿童时期的内眦赘皮，随年龄增长鼻骨及面部结构会不断发育，该病可减轻或消失，所以这段时期一般不需要进行治疗。而对于成年患者，由于鼻骨及面部结构已发育稳定，如因创伤性因素引起或合并其他眼部先天异常，可根据个人具体情况选择进行手术治疗。此外，部分患者虽不伴有眼部功能异常，但出于美容需求，也会进行手术治
亚急性感染性心内膜炎的发病机制
口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症
细菌入侵心脏瓣膜上挂“垃圾”－日常小感染不能忽视
普通人心脏要是出了问题，像是主动脉关闭不全、室间隔缺损等情况，有一两项已经很严重了，24岁的小方的心脏“零件”一下子坏了7样。小方患有先天性心脏病，而感染性心内膜炎又让小方的情况雪上加霜，心脏的不少瓣膜都被腐蚀得“破破烂烂”的。南京市第一医院心胸外科的徐明主任医师为小方进行了“组合手术”，挽救了
关于自体瓣膜心内膜炎的超声心动图检查介绍
经胸部超声检查可诊断出50％－75％的赘生物，经食管超声可检出＜5mm赘生物，敏感性高达95％以上。赘生物≥10mm时，易发生动脉栓塞。未发生赘生物，不能排除感染性心内膜炎。感染治愈后，赘生物可持续存在。除非发现原有赘生物增大或新赘生物出现，难以诊断复发或再感染。超声检查可见的其他异常有瓣叶结节
概述非感染性心内膜炎的临床表现
患慢性疾病者出现动脉栓塞的症状时应疑及非感染性心内膜炎。如超声心动图提示瓣膜赘生物而无心房粘液瘤,血培养阴性，应作怀疑。诊断要取出栓子，对栓子碎片进行检查。非感染性心内膜炎与培养阴性的感染性心内膜炎的鉴别可能是困难的，然而这是重要的,因为感染性心内膜炎用抗凝治疗的出血发生率高。 非感染性心内膜
非细菌性血栓性心内膜炎的鉴别诊断及并发症
鉴别诊断 本病应与急性感染性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎、Loffer心内膜炎、Libman-Sacks心内膜炎等疾病相鉴别。 并发症 栓塞：因为非细菌性血栓性心内膜炎的非细菌性赘生物较脆，病变也表浅，一旦脱落可产生动脉栓塞。如脑栓塞可出现偏瘫；冠状动脉栓塞可引起心肌缺血或心肌梗死；肾动
简述急性感染性心内膜炎的临床表现
急性感染性心内膜炎多发生于正常的心脏。 1.起病及一般状况 起病常常突然，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，心内膜炎常是全身严重感染的一部分，病程多急骤凶险。 2.心脏改变 心脏瓣膜和腱索的急性损害，可在短期内新出现高调心脏杂音或原有心脏杂音性质改变。且可迅速进展为急性充血性心力衰竭，甚
主动脉夹层相关感染性动脉内膜炎一例
近期，日本神户大学的 Yasuhide Mochizuki 博士等在 European Heart Journal（EHJ）上报道了一例主动脉夹层相关感染性动脉内膜炎的病例，现将病例呈现给读者。 患者，男，74 岁，因“持续高热 13 天”入院，既往无免疫性疾病。当地医院通过脑脊液及血培养
关于感染性心内膜炎的内容介绍
感染性心内膜炎既可发生于心脏瓣膜病患者，也可发生于正常的心脏瓣膜。当主动脉瓣被累及后，感染性赘生物使瓣叶破坏或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂或赘生物介于瓣叶间阻止闭合，引起主动脉瓣关闭不全。感染性心内膜炎分为急性和亚急性两种形式，以后者为多见，即亚急性感染性心内膜炎(subacuteinfect
感染性心内膜炎肾损害的并发症
常发生心力衰竭、栓塞、转移性脓肿和感染性动脉瘤等并发症。 1.心力衰竭 急性感染性心内膜炎患者的二尖瓣和主动脉瓣最易受累，瓣膜损害严重，产生急性瓣膜闭合不全，可出现急性左心功能不全、肺水肿的表现。病变若累及叁尖瓣及肺动脉瓣，可出现右心衰的表现。若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。 2
高血压脑病的病理变化
见于各种原因引起的高血压患者，如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶心高血压、子痫、铅中毒、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增高症等。 发病机理不表，有两种学说： ①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说：动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂。
关于尿毒肺的病理变化－介绍
1、尿毒肺常见肺泡内纤维素排泄， 多浓缩于肺泡中间呈芒状， 泡腔内细胞较多， 以单核巨噬细胞为主， 部分可见纤维母细胞， 伴肺泡内排泄物机化， 部分肺泡壁坏死， 或肺泡上皮细胞脱落或增生。 2、尿毒肺部分肺泡毛细血管膨胀、 淤血、 肺泡壁增厚， 肺泡内富裕液体； 部分肺泡内可见纤维素排泄伴明显
关于脑脊膜炎的病理变化－介绍
在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的血栓。皮
高血压脑病的病理变化
见于各种原因引起的高血压患者，如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶心高血压、子痫、铅中毒、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增高症等。 发病机理不表，有两种学说： ①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说：动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂。
妊娠毒血症的病理变化
以心、肝、肾、脾及胃肠道病变明显。肝脏明显肿大，色黄或土黄，质脆弱易碎，有不同程度的胆汁淤滞，切面油腻，肝小叶充血，个别有坏死病变；肾脏稍肿大，包膜粘连，多有黄色条斑或出血区，肾上腺肿胀，皮质及髓质明显充血、出血，并有严重的脂变；心脏柔软，心肌变性，色淡，有灰黄色斑块，心内外膜有大小不等的出血斑
简述支气管扩张的病理变化
肉眼观支气管扩张多发生于一个肺段，也可在双侧多个肺段发生。病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张。扩张支气管、细支气管可连续延伸至胸膜下，亦可呈节段性扩张。扩张支气管的数目多少不等，圆柱状和囊状扩张可同时并存，甚而使肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色浓性或血性渗出物。有的管壁可见因粘膜肥厚而形成的纵行
溃疡性肠炎的病理变化
急性病鹌鹑的肉眼病变特征是十二指肠有明显的出血性炎症，可在肠壁内见到小出血点。病程稍长，发生坏死和溃疡。这种坏死和溃疡可以发生于肠管的各个部位和盲肠。早期病变的特征是小的黄色病灶，边缘出血，在浆膜和粘膜面均能看到。当溃疡面积增大时，可呈小扁豆状或呈大致圆形的轮廓，有时融合而形成大的坏死性假膜性斑
关于慢性肠炎的病理变化－介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
关于双叶肺炎的病理变化－介绍
病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，