感染性赘生物的病理变化
本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。但心脏各部分的赘生物愈合程度不一，某处可能被愈合，而他处的炎症却处于活跃期，有些愈合后还可复发，重新形成病灶。当病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔。偶见乳头肌和腱索断裂。 本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。如脑部的动脉滋养血管栓塞而产生动脉瘤，往往可突然破裂而引起脑室内或蛛网膜下腔出血导致死亡。弥漫性脑膜炎较脑脓肿为多见。 本病常有微栓或免疫......阅读全文
关于慢性肠炎的病理变化－介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
妊娠毒血症的病理变化
以心、肝、肾、脾及胃肠道病变明显。肝脏明显肿大，色黄或土黄，质脆弱易碎，有不同程度的胆汁淤滞，切面油腻，肝小叶充血，个别有坏死病变；肾脏稍肿大，包膜粘连，多有黄色条斑或出血区，肾上腺肿胀，皮质及髓质明显充血、出血，并有严重的脂变；心脏柔软，心肌变性，色淡，有灰黄色斑块，心内外膜有大小不等的出血斑
肺栓塞的病理变化是什么
大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退
胰岛细胞瘤的病理变化介绍
病理变化： （1）肉眼观：肿瘤多为单个，体积较小，约1cm～5cm或更大，可重达500g，圆形或椭圆形，境界清楚，包膜完整或不完整，色浅灰红或暗红，质软、均质，可继发纤维组织增生、钙化、淀粉或粘液样变性和囊性变； （2）镜下：瘤细胞排列形式多样，有的呈岛片状排列（似巨大的胰岛）或团块状，有的
关于阿米巴菌的病理变化－介绍
肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃疡，一般仅累及粘膜层，溃疡间的粘膜正常或稍有充血水肿，除重症外原发病灶仅局限于粘膜层。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。急性病
关于坏死性肠炎的病理变化
病变主要在小肠后段，尤其是回肠和空肠部分，盲肠也有病变。肠壁脆弱、扩张、充满气体，内有黑褐色肠容物。肠粘膜上附着疏松或致密的黄色或绿色的假膜，有时可出现肠壁出血。病变呈弥漫性，并有病变形成的各种阶段性景象。实验感染病变显示，感染后3h十二指肠呈现肠粘膜增厚、肿胀，充血；感染后5h肠粘膜发生坏死，
高血压脑病的病理变化
见于各种原因引起的高血压患者，如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶心高血压、子痫、铅中毒、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增高症等。 发病机理不表，有两种学说： ①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说：动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂。
关于尿毒肺的病理变化－介绍
1、尿毒肺常见肺泡内纤维素排泄， 多浓缩于肺泡中间呈芒状， 泡腔内细胞较多， 以单核巨噬细胞为主， 部分可见纤维母细胞， 伴肺泡内排泄物机化， 部分肺泡壁坏死， 或肺泡上皮细胞脱落或增生。 2、尿毒肺部分肺泡毛细血管膨胀、 淤血、 肺泡壁增厚， 肺泡内富裕液体； 部分肺泡内可见纤维素排泄伴明显
关于脑脊膜炎的病理变化介绍
脑脊膜炎在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的
放射性肺炎的病理变化
急性期的病理改变多发生于放射治疗后1～2月，亦有迟至治疗结束后半年始发现。表现为肺血管特别是毛细血管损伤产生充血、水肿和细胞浸泣，肺泡Ⅱ型细胞再生低下，淋巴管扩张和透明膜形成。急性变化有可能自行消散，但常引起肺结缔组织增生，纤维化和玻璃样变。慢性期往往发生于放射治疗9个月以后，病理为广泛肺泡纤维
关于风湿性心脏瓣膜病的鉴别诊断介绍
病理变化主要在心脏的瓣膜，其中又以二尖瓣受侵犯率最高，其次为主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣，尤以二尖瓣炎症、水肿、赘生物形成的二尖瓣狭窄最多见。瓣膜因炎症、纤维化而缩小，变硬，乳头肌和腱索则变粗、粘连和缩短，所以二尖瓣关闭不全也很常见。瓣膜病变后继而影响心脏和血液动力学，使之发生病变，导致心功能不全
概述脑血栓形成的病因
主要是动脉硬化和高血压。常因心力衰竭、心肌梗塞、心律失常、休克、晕厥、失水、产后出血、疲劳和睡眠等，引起血压降低，血流缓慢，血粘度增加或血液凝固性异常增高而产生血栓形成。 引起脑血栓形成的其他原因有脑部各种感染性 疾病、钩端螺旋体病、头部外伤和红细胞增多症等。脑栓塞的病因为原来有心脏病的患者，例
简述传染性心内膜炎的并发症
传染性心内膜炎常发生心力衰竭、栓塞、转移性脓肿和感染性动脉瘤等并发症。 1、心力衰竭 传染性心内膜炎患者的二尖瓣和主动脉瓣最易受累，瓣膜损害严重，产生急性瓣膜关闭不全，可出现急性左心功能不全、肺水肿的表现。病变若累及三尖瓣及肺动脉瓣，可出现右心衰的表现。若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的
关于自体瓣膜心内膜炎的疾病分类介绍
心血管内科疾病描述 感染性心内膜炎为微 生物心脏内膜面，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物合少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜。动静膜瘘、动脉瘘（ 如动脉导管未闭）或主动脉缩窄的感染虽属动脉内膜炎，但临床与
亚急性感染性心内膜炎的并发类型
感染性心内膜炎的并发症大致可分为两类：心血管本身和其他脏器受累，前者包括心衰、心律失常、心肌和(或)心包脓肿及感染性动脉瘤；后者包括各脏器栓塞和神经精神方面的并发症，分述如下： 1、心力衰竭(简称心衰) 心衰是感染性心内膜炎最常见的并发症，也是致死的主要原因。早期感染性心内膜炎由于瓣膜受累尚
急性感染性心内膜炎的病因
常因致病力强的细菌引起，以金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、流感杆菌、变形杆菌和大肠杆菌为多见。这些细菌毒力较强，起病急，病情重，常继发于其他部位的感染，为全身感染的一部分，如脑膜炎、肺炎、血栓性静脉炎等，有时伴有其他器官的转移性化脓病灶。通常发生于正常心脏。 感染性心内膜炎多发生于风
关于非感染性心内膜炎的病因学介绍
非感染性心内膜炎的赘生物临床上难以检出，但可成为循环中微生物停留的核心，产生栓子或损害瓣膜功能。导管通过右心可损害三尖瓣和肺动脉瓣，使血小板和纤维蛋白接触损伤的部位.在人类导管导致心内膜炎的发生率较动物试验为低。 在系统性红斑狼疮（SLE）病人沿着瓣叶闭合缘可产生易碎的血小板和纤维蛋白组成的赘
关于非感染性心内膜炎的简介
非感染性心内膜炎全称非细菌性栓塞性心内膜炎，是指对创伤、局部血液涡流，循环中免疫复合物，血管炎和高 凝状态的反应而使心瓣膜和邻近的心内膜上无菌性血小板和纤维蛋白的血栓形成。非感染性心内膜炎的赘生物临床上难以检出，但可成为循环中微生物停留的核心，产生栓子或损害瓣膜功能。患慢性疾病者出现动脉栓塞的症
非病毒微生物感染性疾病的核酸疫苗的应用现状
非病毒微生物感染时，非病毒微生物蛋白都由微生物本身表达，而不是被宿主细胞表达，因此核酸疫苗免疫后，在真核细胞内表达的非病毒微生物蛋白有可能产生不同类型的非自然感染状态下的蛋白。但是迄今为止，许多实验表明，向动物体内注射编码非病毒微生物蛋白的核酸疫苗后，非病毒微生物蛋白可在注射部位原位表达，引发保
关于脱髓鞘病的病理变化－介绍
经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱
丙型病毒型肝炎的病理变化
1、基本病变 病毒性肝炎以肝损害为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。 肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主，表现为肝细胞肿胀，胞核浓缩，胞浆颜色变浅、透亮，状如气球，称之为气球样变。一些肝
跳跃病的临床症状及病理变化
临床症状 潜伏期1一18天。病山羊厌食，体温升高至41℃以上，行动迟缓，呼吸急促，烦渴。继而出现颤抖，软弱无力，干呕，共济失调，进行性麻痹，最终死亡。 病理变化 本病没有特征性病理变化。组织病理学检查可见弥漫性非化脓性脑炎。神经细胞，特别是小脑浦肯野氏细胞变性，血管周围出现单核细胞和少数多
关于支气管哮喘的病理变化
肉眼观，肺过度膨胀，柔软疏松而有弹性，支气管管腔内含有粘稠痰液和粘液栓，偶尔可有支气管扩张。镜下，可见粘膜上皮层中杯状细胞增多，粘液腺增生，粘膜的基底膜增厚并发生玻璃样变，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌层内有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。管腔内有粘液栓填塞。粘液栓中往往可见尖棱状Charcot-
关于肺结节影的病理变化介绍
肺结节病的主要病变为非特异性肺泡炎、非干酪样坏死性肉芽肿及病变晚期不同程度的肺间质纤维化。其肉芽肿在病理形态上与结核性肉芽肿相似，但具有以下特点：肉芽肿大小较一致，各自境界清楚，少有融合；结节中心无干酪样坏死，多核巨细胞可为Langhans型，也可为异物型，结节周围浸润的淋巴细胞较少；巨细胞浆中
鲍立克次体病的病理变化及诊断
病理变化 以消化腺病变为特征。症状随染疫鲍种类不同而异，有的消化腺退化，表现为消化小管萎缩、结缔组织增生和炎症。有的消化小管增生，终末分泌/吸收腺被外观类似于后咽的吸收/转运管所取代。因消化腺病变，病鲍厌食而耗尽肝糖储备，进而动用腹足肌肉能量，致使腹足肌纤维减少，结缔组织和浆液细胞增多。病鲍垂
概述气管支气管疾病的病理变化
肉眼观，气管支气管粘膜红肿，表面粘附白色或带黄色的粘性分泌物，重症病例可见粘膜坏死和溃疡形成。组织学上，按其病变可分为： ①急性卡他性气管支气管炎：粘膜呈斑状发红，表面覆有较稀薄的黄色粘性分泌物。若分泌物过多，造成支气管阻塞，则可引起通气障碍。 ②急性化脓性气管支气管炎：管壁呈化脓性炎症表现
关于心脏扩张的病理变化－介绍
肉眼观，心脏体积增大，重量增加，常超出正常人20%~50%以上，重量可达400g~750g以上。两侧心室肥大，四个心腔扩张，心尖部变薄呈钝圆形，因心腔扩张可致二尖瓣和三尖瓣相对性关闭不全。心内膜增厚，可见附壁性血栓。 镜下，部分心肌细胞肥大、伸长，核大浓染，可见畸形核。心内膜下及心肌间质纤维化
坏死性肠炎的病理变化及诊断
病理变化 病变主要在小肠后段，尤其是回肠和空肠部分，盲肠也有病变。肠壁脆弱、扩张、充满气体，内有黑褐色肠容物。肠粘膜上附着疏松或致密的黄色或绿色的假膜，有时可出现肠壁出血。病变呈弥漫性，并有病变形成的各种阶段性景象。实验感染病变显示，感染后3h十二指肠呈现肠粘膜增厚、肿胀，充血；感染后5h肠粘
关于石棉肺的病理变化－内容介绍
石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，石棉小体形成及脏层胸膜肥厚，壁层胸膜形成胸膜斑。肺部病变以双肺下叶为著。肉眼观，病变早期，由于细支气管周围、肺泡壁、小叶间隔内纤维组织增生，使双肺下叶呈明显的纤维网状结构。晚期，由于肺间质广泛纤维化，使肺体积缩小，质地变硬。常因伴明显的肺气肿和支气管扩张，肺
关于亚急性重型肝炎的病理变化
1，肉眼观： 肝体积缩小，表面包膜皱缩不平，质地软硬程度不一，部分区域呈大小不一的结节状。切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生的结节因胆汁淤积而呈现黄绿色。 2，镜下观： 本型肝炎的特点为既有肝细胞的大片坏死，又有结节状肝细胞再生。坏死区网状纤维支架塌陷和胶原化(无细胞硬化)，因而使残存的肝细胞