神经系统钩体病的发病机制及病理改变
发病机制 病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症逐渐消除，体液免疫在抗感染中起重要作用。部分患者对钩体毒素出现超敏反应，致使首次热退后或于恢复期出现后发症状。 病理改变 钩体病的病变基础是全身毛细血管中毒性损伤。轻者除中毒反应外，无明显的内脏损伤，重者可有不同脏器的病理改变。 主要表现为肺毛细血管广泛扩张充血、弥漫性点片状出血。肺泡含有红细胞纤维蛋白及少量白细胞。部分肺泡内含有渗出的浆液。肺间质呈现轻重不等的充血、水肿、较轻的炎性反应。有的细胞质内有变性的钩体。 肝小叶显示轻重不等的充血、水肿及肝细胞退行性变与坏死。在肝细胞和星状细胞内可见变性钩体。 肾组织广......阅读全文
神经系统钩端螺旋体病的病理生理及诊断检查
病理生理 接触受感动物组织、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染，螺旋体通过皮肤粘膜破损处侵入人体，与动物组织有较多接触机会的实验室、屠宰场和食品加工人员易被感染。 诊断检查 MRA或DSA显示脑动脉狭窄或闭塞，CT或MRI可见大脑半球多发性或双侧梗死灶。年轻病人预后良好，50岁以上
简述钩端螺旋体病肺出血型的病理改变
钩端螺旋体病肺出血型肺部的主要病变为出血，以弥漫性出血最为显著。是人体对毒力强、数量多的钩体所引起的全身性强烈反应，有时类似超敏反应。肺弥漫性出血的原发部位是毛细血管，开始呈少量点状出血，后逐渐扩大，融合成片或成团块。组织学检查可见到肺组织毛细血管完整，但极度充血、淤血以致溢血（并未见到明显血管
钩端螺旋体病的流行病学及发病机制
流行病学 1.分布 钩端螺旋体病分布很广，几乎全世界各地都有此病的存在或流行，根据目前收集到但还不够完全的报告，已发现有本病的国家和地区在亚洲有中国、日本、朝鲜、越南、柬埔寨、泰国、马来西亚、印度尼西亚、加尼曼丹、菲律宾、伊朗、伊拉克、黎巴嫩、斯里兰卡、印度、安达曼群岛、塞浦路斯、土耳其、以色
钩端螺旋体病的肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因，钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力，钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率，在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷，干燥
神经系统钩体病的诊断及治疗
鉴别诊断 在急性期应与流感、伤寒、细菌性败血症、结核、各种脑膜脑炎、病毒性肝炎、疟疾等鉴别。 钩端螺旋体性脑动脉炎注意与各种其他原因所致的脑动脉炎相区别。 治疗 首先进行病因治疗。钩体对多种抗生药物敏感，如青霉素、链霉素、庆大霉霉素、四环素、氯霉素、头孢西丁（头孢噻吩）等以及甲硝唑（甲硝
回归热的发病机制及病理改变
发病机制 回归热患者症状的发作是由于大量螺旋体及其代谢产物进入血循环所引起。此时从淋巴结的免疫细胞产生各种抗体，其中主要包括凝集素、制动素、杀螺旋体素及溶解素等。上述抗体在免疫球蛋白M(IgM)的协同作用下，可使血循环中螺旋体的活动性减低且集聚成簇，继而被大量溶解，致使患者体温下降而转入间歇期
脑膜炎的发病机制及病理改变
发病机制 细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环
紫癜性肾炎的发病机制及病理改变
发病机制 1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系. 病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主
急性肝炎的病理改变及发病机制
病理改变 急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制及症状
发病机制 近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋
川崎病的发病机理及病理改变
发病机理 近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克
川崎病的发病机理及病理改变
发病机理 近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克
神经系统钩体病的概述
钩端螺旋体病（leptospirosis）简称钩体病，是由各种不同血清型致病性钩端螺旋体引起的、自然疫源性急性传染病。俗称"打谷黄"或"稻瘟病"。 钩端螺旋体病患者以农民为主，其次为学生。青壮年15～34 岁发病率稍多，对于患此病的孕妇，钩端螺旋体还可经过胎盘使胎儿受染。一年四季均有病例发生，
神经系统钩体病的病因
钩端螺旋体属密螺旋体科，菌体的一端或两端弯曲呈钩状，沿中轴旋转运动。在普通显微镜下难以看到，需要暗视野显微镜观察；亦可用银染色法检查，菌体呈深褐或黑色。对热、酸、干燥和一般消毒剂均敏感。 病原体通过皮肤、黏膜或伤口进入人体，经小血管和淋巴管至血循环。在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素及内毒
神经系统钩体病的诊断
1.在本病流行地区，夏秋季节，于1～3周内有疫水接触史或病畜接触史。 2.临床上出现寒热、酸痛、全身乏力、眼红、腿痛、淋巴结肿大等三症状、三体征。 3.出现神经系统损害的临床表现；或在患过钩体病后半月到9个月出现脑血管病样表现和周围神经损害的表现。 4.结合血清学检查，即可做出诊断。 但
神经系统钩体病的治疗
首先进行病因治疗。钩体对多种抗生药物敏感，如青霉素、链霉素、庆大霉霉素、四环素、氯霉素、头孢西丁（头孢噻吩）等以及甲硝唑（甲硝哒唑）。 国内首选青霉素G，常用40万～80万U，每6～8小时1次，至退热后3天即可，疗程一般5～7天。但其治疗首剂后发生赫氏反应者较多。 赫氏反应：部分钩体病患者在
关于神经系统钩端螺旋体病的病理生理介绍
1、疾病病因 类钩端螺旋体病是细螺旋体的单独类别L.interrogan引起，分三个亚型：犬型、波摩那型和黄疸出血型。 2、病理生理 接触受感动物组织、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染，螺旋体通过皮肤粘膜破损处侵入人体，与动物组织有较多接触机会的实验室、屠宰场和食品加工人员易被感
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制
近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各N
神经系统钩体病的辅助检查及诊断
辅助检查 1.脑CT可发现因脑动脉炎导致脑梗死的低密度影。 2.脑MRI可更准确地发现大小不等的脑梗死灶。 3.脑血管造影显示动脉炎改变，表现为颈内动脉末段、大脑前、中动脉起始段不同程度的狭窄，管腔粗细不均，管壁不光滑，呈蚕食状，甚至可完全闭塞而不显影。同时可见丰富的侧支循环，以颅底部为主
溶组织内阿米巴病的病理机制及病理改变
病理机制 肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。 在结肠功能正常时，横结肠以下的
怎样预防神经系统钩体病？
1.避免与带菌动物（尤其是猪与鼠类）及被其尿所污染的水接触。 2.驱鼠、灭鼠。 3.严禁食用病畜肉及带菌动物的生肉及其他产品。 4.管好猪、犬等家畜，接种兽用钩体菌苗，避免使用新鲜畜肥。农田在插秧前施石灰氮，割禾前10天放干田水。 5.人群在流行季节前1个月接种钩体菌苗。
脊灰病的发病机制及病理
发病机制 病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫
神经系统钩体病的辅助检查
1.脑CT可发现因脑动脉炎导致脑梗死的低密度影。 2.脑MRI可更准确地发现大小不等的脑梗死灶。 3.脑血管造影显示动脉炎改变，表现为颈内动脉末段、大脑前、中动脉起始段不同程度的狭窄，管腔粗细不均，管壁不光滑，呈蚕食状，甚至可完全闭塞而不显影。同时可见丰富的侧支循环，以颅底部为主的细小新生和
神经系统钩体病的鉴别诊断
在急性期应与流感、伤寒、细菌性败血症、结核、各种脑膜脑炎、病毒性肝炎、疟疾等鉴别。 钩端螺旋体性脑动脉炎注意与各种其他原因所致的脑动脉炎相区别。
关于钩端螺旋体病神经系统表现的病理病因分析
钩端螺旋体属密螺旋体科，菌体的一端或两端弯曲呈钩状，沿中轴旋转运动。在普通显微镜下难以看到，需要暗视野显微镜观察；亦可用银染色法检查，菌体呈深褐或黑色。对热、酸、干燥和一般消毒剂均敏感。 病原体通过皮肤、黏膜或伤口进入人体，经小血管和淋巴管至血循环。在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素及内毒
简述钩端螺旋体病的肾损害的发病机制
近年对钩端螺旋体病的肾损害的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用。这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡、心律不齐及腹泻等有密切关系。进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制介绍
近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各N
神经系统钩体病的流行病学及病因
流行病学 世界各地均有此病，我国已发现有25个省、区有钩端螺旋体患者或带菌动物，以广东及四川比较严重。致病性钩体分为20个血清群，172个血清型。我国已发现18个血清群，77个血清型。 南方流行群复杂，主要是黄疸出血群、波摩那群、犬群、秋季热群、澳洲群、七日群和流感伤伤寒群分布较广，其中以黄
小儿肾母细胞瘤的发病机制及病理改变
发病机制 肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。
关于神经系统钩体病的预后介绍
临床表明早发现、早休息、早抢救和就地治疗“三早一就”措施，是提高治愈率减少病死率的关键。通过上述治疗，一般不留后遗症。 钩端螺旋体性脑动脉炎患者常有缺血性脑血管病的发作，尤其是短暂性脑缺血发作。部分患者因在发病时脑梗死面积大，而留有不同程度的后遗症。