杜氏病的概述
Dieulafoy病(国内称杜氏病)是一种胃粘膜下恒径动脉畸形引起的出血，畸形的动脉直径通常为1～3mm，80%以上的Dieulafoy病发生于食管胃连接处的6cm之内的胃部，通常是在小弯侧，可能是由于这个区域的血液供应直接来源于胃左动脉，因而会出现这样粗管径的粘膜下动脉畸形。而胃的其他部位的血液供应来源于粘膜下血管丛的分支，这些分支的管径较小，故发生较粗管径动脉畸形的可能性较小。......阅读全文
杜氏病的诊断
1、内镜可见孤立性浅表溃疡或糜烂，约为2-5 cm大小，基底常有动脉突起；出血部位多在胃-食道连接处6 cm以内的小弯侧。 2、选择性腹腔动脉造影在活动性出血速度达0.5 ml/min以上时，可见造影剂从胃左动脉分支进入胃腔，明确出血部位及性质，因而阳性率高。 3、放射性核素闪烁摄影也可用于
杜氏病的概述
Dieulafoy病(国内称杜氏病)是一种胃粘膜下恒径动脉畸形引起的出血，畸形的动脉直径通常为1～3mm，80%以上的Dieulafoy病发生于食管胃连接处的6cm之内的胃部，通常是在小弯侧，可能是由于这个区域的血液供应直接来源于胃左动脉，因而会出现这样粗管径的粘膜下动脉畸形。而胃的其他部位的血
杜氏病的病理特征
Dieulafoy病(国内称杜氏病)是一种胃粘膜下恒径动脉畸形引起的出血，畸形的动脉直径通常为1～3mm，80%以上的Dieulafoy病发生于食管胃连接处的6cm之内的胃部，通常是在小弯侧，可能是由于这个区域的血液供应直接来源于胃左动脉，因而会出现这样粗管径的粘膜下动脉畸形。而胃的其他部位的血
杜氏病的病理特征及诊断
病理特征 杜氏病的病理特征为：(1)病变底部胃粘膜缺损，伴类纤维素坏死；(2)在缺损部有粗大的厚壁动脉袢；(3)粘膜肌层下有纡曲而结构异常的动脉；(4)邻近动脉有粗大的厚壁静脉；(5)固有层有淋巴组织汇聚。 诊断 1、内镜可见孤立性浅表溃疡或糜烂，约为2-5 cm大小，基底常有动脉突起；出
杜氏利什曼原虫检查
实验概要第一节 杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani一、目的要求1.掌握杜氏利什曼原虫无鞭毛体的形态特征，2.熟悉杜氏利什曼原虫前鞭毛体的形态。3.了解传播媒介白蛉。二、实习内容大体标本玻片标本视频 1.无鞭毛体 (染色标本)2.前鞭毛体(染色标本) （二）玻片标本观察1.无鞭毛体
杜氏利什曼原虫病原检查
病原检查方法⑴穿刺检查：1）涂片法：以骨髓穿刺物作涂片、染色，镜检。此法最为常用，原虫检出率为80%～90%.淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率为46%～87%.也可做淋巴结活检。脾穿刺检出率较高，可达90.6%～99.3%，医学教|育网搜集整理但不安全，少用。2）培养法：将上述穿刺物接种于NNN
杜氏利什曼原虫的病原检查
糖尿病的代谢紊乱急性变化都有哪些？为了帮助检验职称考生了解，助力检验职称考生复习，医学教育网为大家整理如下：糖尿病会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢的改变，表现为高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。（1）高血糖症：肌肉组织和脂肪组织对葡萄糖摄取减少，肝脏糖原合成减少分解增加，糖异生加强；（2）
杜氏利什曼原虫的形态特征
无鞭毛体又称利杜体，寄生于哺乳动物的巨噬细胞内。虫体卵圆形，大小为(2.9~5.7)μm×(1.8~4.0)μm，瑞氏染液染色后，细胞质呈淡蓝或深蓝色，内有一个较大的红色或淡紫色圆形核。动基体位于核旁，着色较深，细小杆状，虫体前端从颗粒状基体发出一条根丝体 。前鞭毛体寄生于白蛉的消化道内。成熟的虫体
鞭毛虫-- 杜氏利什曼原虫
第十一章 鞭毛虫鞭毛虫隶属于肉足鞭毛门（Phylum Sarcomastigophora）的动鞭纲（Class Zoomastigophorea），是以鞭毛作为运动细胞器的原虫。无色素体。种类繁多，分布很广，生活方式多种多样。营寄生生活的鞭毛虫主要寄生于宿主的消化道、泌尿道、血液及阴道毛滴虫对人体
我国制出杜氏肌萎缩症猕猴模型
近期一项关于非人类灵长类动物的疾病研究成果在《人类分子遗传学》在线发表。中科院遗传所李晓江研究组和云南中科院灵长类生物医学重点实验室季维智团队合作，通过应用最新的基因打靶技术和改进实验方法，建立了杜氏肌萎缩症疾病猕猴模型，共获得11只携带有杜氏基因突变的新生猴。通过对猴子这样的灵长类动物疾病机理
杜兴氏肌肉营养不良症的治疗
临床主要用于DMD治疗的手段有物理治疗、药物治疗、基因治疗和干细胞移植治疗。在物理治疗方面，通过康复训练等可以减缓肌肉无力的加重，提高患儿的生活质量；在药物治疗方面，多以激素治疗为主，糖皮质激素是目前唯一被证实可以改善DMD患儿肌力和延缓疾病进展的药物，临床上常用泼尼松进行治疗，但激素治疗副作用
杜兴氏肌肉营养不良症的病因
DMD基因是已知人类最大的基因，主要作用是产生抗肌营养不良蛋白（dystrophin），该蛋白主要在骨骼肌和心肌细胞膜内面表达，是一种细胞骨架蛋白，其主要作用是稳定和保护肌纤维。 DMD基因致病性变异最终会导致抗肌营养不良蛋白的缺乏或减少，肌纤维的完整性遭到破坏，进而引发肌纤维坏死、肌肉纤维化
杜兴氏肌肉营养不良症的诊断
1、神经肌电图检查：提示为肌源性损害，但神经传导速度正常； 2、肌酶谱检查：疾病早期男性患者肌酸激酶（CK）通常是正常值的20-100倍，但在疾病晚期，患者血清CK会明显下降； 3、超声心动图及心电图检查：大部分DMD患者及部分携带者可累及心脏，出现扩张型心肌病、心力衰竭等。 为了明确诊断
杜兴氏肌肉营养不良症的分类
进行性的营养不良症，临床特征为进行性加重的肌肉萎缩和无力，这属遗传性疾病，是基因缺肌所引起，无有效的治疗措施，防治方法主要是做好遗传咨询，产前检查，携带者家谱分析和检查，是预防本病在下一代发生的重要措施。 Dystrophin基因乃现时所知人类基因中体积较大的一种，它的制成品Dystrophi
杜氏利什曼原虫的致病性
人体感染杜氏利什曼原虫后，潜伏期可短于10天或长于1年，但通常为2～4个月，可出现全身性症状和体征。内脏利什曼病一般开始缓慢，具有低热和精神不适。以后出现进行性消瘦和贫血，白细胞及血小板减少，血清丙种球蛋白明显增高，白/球蛋白比率倒置，蛋白尿和血尿。由于血小板减少，患者常发生鼻出血、牙龈出血等症状。
杜氏利什曼原虫的病原检查方法
1、穿刺检查（1）涂片法：常用骨髓穿刺物作涂片、染色、镜检，原虫检出率为80%～900/.淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率为46%-87%.也可做淋巴结活检。脾穿刺检出率较高，可达90. 6% -99.3%，但不安全，一般少用。（2）培养法：将上述穿刺物接种于NNN培养基，置22-25℃温箱内。
杜氏肌营养不良症首个新药获批
日前，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了首个治疗杜氏肌营养不良症的药物，相关试验数据主要来自于对12名男孩儿的研究结果。 该机构在经过了一年多的考虑和争论后，于9月19日宣布了这一决定。《自然》杂志报道称，随着FDA不断平衡巨大需要和临床资料不足间的矛盾，终于批准了这种名为eteplirs
杜氏利什曼原虫形态学观察实验
实验方法原理杜氏利什曼原虫又名黑热病原虫,主要寄生于人体巨噬细胞里,通过昆虫媒体白蛉的叮咬而传播。在人体的发育阶段为无鞭毛体, 又称利杜体（Leishman－Donovan body），在白蛉体内的发育阶段是前鞭毛体(鞭毛体)。寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内的无鞭毛体，虫体很小，卵圆形虫体大
杜氏利什曼原虫形态学观察实验
实验方法原理杜氏利什曼原虫又名黑热病原虫,主要寄生于人体巨噬细胞里,通过昆虫媒体白蛉的叮咬而传播。在人体的发育阶段为无鞭毛体, 又称利杜体（Leishman－Donovan body），在白蛉体内的发育阶段是前鞭毛体(鞭毛体)。寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内的无鞭毛体，虫体很小，卵圆
杜兴氏肌肉营养不良症的诊断及治疗
诊断 针对性的辅助检查包括： 1、神经肌电图检查：提示为肌源性损害，但神经传导速度正常； 2、肌酶谱检查：疾病早期男性患者肌酸激酶（CK）通常是正常值的20-100倍，但在疾病晚期，患者血清CK会明显下降； 3、超声心动图及心电图检查：大部分DMD患者及部分携带者可累及心脏，出现扩张型心
杜兴氏肌肉营养不良症的临床表现
在病程初期，DMD患者的临床症状并不明显，该病起病隐匿，患者通常在3-5岁开始发病。 患儿常见表现包括学路晚，步态蹒跚、不能跑步、常无故摔倒等。 3岁左右发病后步态、运动异常进行性加重，逐渐表现出爬楼、跑、跳和起立等行动的困难，随着病情进展，肌无力加重，出现脊柱前凸，走路时身体左右摇摆，呈“
杜氏肌营养不良症新药2期结果积极
Summit Therapeutics近日公布了从PhaseOut DMD这项临床试验中获得的更多积极结果。该试验是一项多中心、开放标签的2期临床试验，旨在评估ezutromid在杜氏肌营养不良症（DMD）患者中的疗效和安全性。Ezutromid是种utrophin蛋白调节剂。对24周临时数据的
杜兴氏肌肉营养不良症的病因及分类
病因 DMD基因是已知人类最大的基因，主要作用是产生抗肌营养不良蛋白（dystrophin），该蛋白主要在骨骼肌和心肌细胞膜内面表达，是一种细胞骨架蛋白，其主要作用是稳定和保护肌纤维。 DMD基因致病性变异最终会导致抗肌营养不良蛋白的缺乏或减少，肌纤维的完整性遭到破坏，进而引发肌纤维坏死、肌
杜氏盐藻提取β-胡萝卜素的方法介绍
在杜氏盐藻中的β-胡萝卜素含量最高可达干细胞重量的0.3%，因而是提取天然β-胡萝卜素的理想原料。杜氏盐藻是一类生活在富含NaCl的水（如海洋、盐湖、盐池、盐碱等）中的单细胞低等真核生物。β-胡萝卜素作为盐藻光合作用的产物，受生长环境的盐度、温度、光照射条件及磷源的影响。根据这些条件对盐藻生长和β-
杜波组织胞浆菌病的症状
1、局限型 可单个皮损皮下肉芽肿或单个骨损害，无发热、贫血或体重减轻等全身症状，慢性病程可无症状或反复发作，可自愈。 2、播散型 即在皮肤、淋巴结、骨、肠及腹腔脏器播散发病，此型可急性进展致死，波及肝、脾，甚至全身，尤其是骨骼，颅骨病变可类似多发骨髓瘤，掌和趾骨病变可如结节病，腹股沟或全身
杜波组织胞浆菌病的检查
体。真菌培养：取材培养于含抗生素的沙堡琼脂上，25℃，生长缓慢，有时要4～6周才开始生长，逐渐形成白色至棕色绒毛状菌落，有如荚膜组织胞浆菌。镜检亦可见到小分生孢子及带棘刺的大分生孢子。 生化反应：本菌尿素试验阴性，在24～96小时内即可液化明胶，而荚膜型组织胞浆菌则否。 组织病理 常可见到
杜波组织胞浆菌病的治疗
1.原发性肺部感染只需要支持治疗和卧床休息即可。 2.孤立和单个损害以做手术切除治疗为主。 3.重度感染者首先静脉滴注两性霉素B，也可口服唑类药。本病疗程长，两性霉素B的总量至少要达1～2g。唑类药如伊曲康唑每日用量为400mg，至少治疗半年，应定期检查肝脏功能。为减少不良反应，提高疗效，可
杜波组织胞浆菌病的检查
直接镜检：取皮损、脓液、骨损害、窦道或活检材料时，常可找到许多菌体。真菌培养：取材培养于含抗生素的沙堡琼脂上，25℃，生长缓慢，有时要4～6周才开始生长，逐渐形成白色至棕色绒毛状菌落，有如荚膜组织胞浆菌。镜检亦可见到小分生孢子及带棘刺的大分生孢子。 生化反应：本菌尿素试验阴性，在24～96小时
杜波组织胞浆菌病的治疗
1.原发性肺部感染只需要支持治疗和卧床休息即可。 2.孤立和单个损害以做手术切除治疗为主。 3.重度感染者首先静脉滴注两性霉素B，也可口服唑类药。本病疗程长，两性霉素B的总量至少要达1～2g。唑类药如伊曲康唑每日用量为400mg，至少治疗半年，应定期检查肝脏功能。为减少不良反应，提高疗效，可
杜波组织胞浆菌病的介绍
杜波组织胞浆菌病(Histoplasmosis duboisii)是由荚膜组织胞浆菌杜波变种引起的原发于皮肤、皮下组织及骨组织的肉芽肿性及化脓性损害，很少侵犯肺。组织胞浆菌分为三个变种：荚膜变种、杜波变种和腊肠变种。可用静脉滴注两性霉素B或口服唑类药，如酮康唑及伊曲康唑。本病疗程很长，持续1年，