关于胆红素的形成介绍
肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与葡萄糖醛酸等结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素。 肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程。 “摄取”：未结合胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白Y蛋白和Z蛋白结合（这两种载体蛋白，以Y蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子）被动送至滑面内质网。 “结合”：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGA）的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯，另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶性大，能从肾脏排出，胆红素定性试......阅读全文
为什么胆红素结果的可比性差？
大家都知道胆红素检验结果之间的可比性比较差，查了一下资料大体是由下面两方面原因造成的：标准品问题：胆红素本身不稳定，不易保存，特别是直接胆红素制备困难；由于国内目前没有统一的标准品供应，造成胆红素标准品的标准化问题得不到解决；目前市场上销售的胆红素标准品多为各种胆红素的混合物（或异构体），不适于作为
肝细胞内胆红素结合障碍的原因
肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因：1．肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝内葡萄糖醛酸生成减少或UDP-葡萄糖醛酸基转移酶受抑制。2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母乳汁内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。3．克里
简述胆红素的检查内容和参考值
如果血胆红素水平升高，尿试纸条法可以检测到胆红素阳性。某些肝脏疾病如病毒性肝炎，可以出现尿胆红素升高。如果明确有血胆红素升高而尿胆红素阴性或可疑阳性，建议做特异性实验验证。尿胆红素阳性，也可以是肝内胆管堵塞引起，常见于总胆管结石、胰头癌、肝内炎症时管内压力增加所致胆汁反流。尿中一些药物（如嘧啶）
δ胆红素的正常值及临床意义
正常值 软片层析法：男3.1～4.5mg/L，女1.7～3.3mg/L。 临床意义 升高肝细胞性黄疸，如(急性黄疸性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝坏死等)、阻塞性黄疸如胆石症、肝癌、胰头癌等。 结果偏高可能疾病： 胆汁淤积性黄疸 、 肝硬化 、 肝癌。
概述婴儿高胆红素血症的发病机制
新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体（1gG）引起。因胎儿红细胞进入母体循环，当母体缺乏胎儿红细胞所具有的抗原时，母体就产生相应的血型抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿循环，则引起胎儿红细胞凝集、破坏。 ABO血型不合引起的溶血，多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。因
简述婴儿高胆红素血症的临床症状
1、生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常；重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色尿中无胆红素。 2、黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透
为什么胆红素结果的可比性差？
大家都知道胆红素检验结果之间的可比性比较差，查了一下资料大体是由下面两方面原因造成的：标准品问题：胆红素本身不稳定，不易保存，特别是直接胆红素制备困难；由于国内目前没有统一的标准品供应，造成胆红素标准品的标准化问题得不到解决；目前市场上销售的胆红素标准品多为各种胆红素的混合物（或异构体），不适于作为
δ胆红素的正常值及临床意义
正常值 软片层析法：男3.1～4.5mg/L，女1.7～3.3mg/L。 临床意义 升高肝细胞性黄疸，如(急性黄疸性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝坏死等)、阻塞性黄疸如胆石症、肝癌、胰头癌等。 结果偏高可能疾病： 胆汁淤积性黄疸 、 肝硬化 、 肝癌。
治疗新生儿胆红素脑病的简介
1.换血疗法换出过多的胆红素和致敏的红细胞。 2.蓝光治疗改变胆红素的结构，使胆红素更易排出。 3.药物治疗补充白蛋白以及诱导肝酶的药物。 4.治疗原发病和合并症。 5.对症治疗。
高胆红素血对血常规测定的影响
在进行血常规检验时，一般会关注WBC及分类，HGB和血小板结果如果，对红细胞参数往往不够关注。但是我们也知道溶血、冷凝集等因素导致红细胞计数不准确，也可以引发MCH，MCHC的不正常，我也曾经撰文写过因乳糜血导致的HGB测定不准确，导致MCH，MCHC测定不正确。也就是说凡可以引起RBC或HGB测定
遗传性高胆红素血症的简介
遗传性高胆红素血症（hereditary hyperbilirubinemias）又称家族性高胆红素血症，是由遗传缺陷致肝细胞对胆红素摄取、转运、结合或排泌障碍而引起的一组疾病。胆红素由生成部位通过血液循环至肝脏后，于肝细胞内在胆红素葡萄糖醛酸转移酶的催化下，与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素-葡萄糖
δ胆红素的临床意义及注意事项
临床意义 升高肝细胞性黄疸，如(急性黄疸性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝坏死等)、阻塞性黄疸如胆石症、肝癌、胰头癌等。 结果偏高可能疾病： 胆汁淤积性黄疸 、 肝硬化 、 肝癌。 注意事项 δ-BIL与结合胆红素相同。
消除胆红素对肌酐测定的负干扰
摘要 胆红素对碱性苦味酸速率法检测肌酐的负干扰。一直是临床化学技术中学的一个棘手的问题，对临床高胆红素血症病人的肾功能观察带来很大影响。多年来，国内外不少作者报道了排除这一干扰的方法，但多是从样品预处理或试剂中加入抗干扰成分（如高铁氰化钾、胆红素氧化酶、过氧化氢——过氧化物酶）入手，最近国
消除胆红素对肌酐测定的负干扰
摘要 胆红素对碱性苦味酸速率法检测肌酐的负干扰。一直是临床化学技术中学的一个棘手的问题，对临床高胆红素血症病人的肾功能观察带来很大影响。多年来，国内外不少作者报道了排除这一干扰的方法，但多是从样品预处理或试剂中加入抗干扰成分（如高铁氰化钾、胆红素氧化酶、过氧化氢——过氧化物酶）入手，最近国内外有人报
高胆红素血对血常规测定的影响
在进行血常规检验时，一般会关注WBC及分类，HGB和血小板结果如果，对红细胞参数往往不够关注。但是我们也知道溶血、冷凝集等因素导致红细胞计数不准确，也可以引发MCH，MCHC的不正常，我也曾经撰文写过因乳糜血导致的HGB测定不准确，导致MCH，MCHC测定不正确。也就是说凡可以引起RBC或HGB测
高胆红素血症的实验室检查
（1）碱性磷酸酶（ALP） 在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积，ALP明显增高。 （2）血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X（LP-X）测定 在胆汁淤积性黄疸，总胆固醇含量增高；肝细胞性黄疸特别是有广泛坏死时，胆固醇酯降低。 （3）凝血酶原时间 肝细胞性和胆汁淤积性黄疸时，凝血酶原生成减少，
血清直接胆红素测定临床意义
增高：常见于阻塞性黄疸，肝癌，胰头癌，胆石症等。
胆红素双试剂全自动分析测定
为了解决胆红素试剂的稳定性，尽量排除基质效应对测定的影响，本科采用了双试剂方法测定。现报告如下。 1 材料与方法 1.1 试剂组成 Trace试剂。总胆红素试剂A:盐酸0.1mol/L，对氨基苯磺酶0.050mol/L，表面活性剂1%;试剂B:亚硝酸0.072mol/L;直接胆红素试剂A:盐酸0
胆红素双试剂全自动分析测定
为了解决胆红素试剂的稳定性，尽量排除基质效应对测定的影响，本科采用了双试剂方法测定。现报告如下。 1 材料与方法 1.1 试剂组成 Trace试剂。总胆红素试剂A:盐酸0.1mol/L，对氨基苯磺酶0.050mol/L，表面活性剂1%;试剂B:亚硝酸0.072mol/L;直接胆
普通生化检验总胆红素(TBIL,STB)
总胆红素(TBIL,STB)介绍: 总胆红素包括直接胆红素和间接胆红素。总胆红素(TBIL,STB)正常值: 3.4-17.1μmol/L。总胆红素(TBIL,STB)临床意义: 增高:见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疽、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症。红细胞增多症、新生儿黄疸、内出血、输血后溶血性黄
新生儿胆红素脑病|检查
脑干听觉诱发电位(BAER),是一种精确、无创评估脑干听觉传导通路的听神经功能状态检查，有学者建议把BAER作为一种识别或预测胆红素早期影响中枢神经系统的工具。BAER检查可用于高胆红素血症患儿的感音性耳聋，也可作为评估是否需要换血的指标之一。 BAER异常但耳声发射（OAE）正常表明听神经有
非结合胆红素偏高什么原因
1、肝功能下降：如果患者本身患有肝炎或者是肝硬化，会导致肝脏功能对非结合型胆红素的摄取转化能力下降，使血液当中的非结核胆红素偏高。 2、先天性遗传代谢性疾病：遗传的原因容易导致肝脏细胞的一种酶缺乏或者是数量下降，就会引发非结合性胆红素的数值偏高。 3、药物：肝脏在身体内起着代谢以及排毒的作用
血液的化学检验项目体外血栓形成试验介绍
体外血栓形成试验介绍： 体外血栓形成试验是检测血液的流动性、粘滞性及凝固性等多种血液流变学因素的体现。研究血栓形成的机理及其血栓形成与动力学因素之间的关系 ,对辅助与血栓形成有关的某些疾病的诊断、治疗、预防和药物研究有重要意义。体外血栓形成试验正常值： 长度：12.02--22.48； 湿重：
治疗颅内静脉系统血栓形成的方法介绍
1.侧窦血栓的治疗 积极治疗中耳炎可预防侧窦血栓形成。本病的治疗主要是抗感染治疗，如应用大剂量青霉素及外科手术引流。感染的颅骨应被剔除，引流病变的静脉窦，必要时做颈静脉结扎。非化脓性静脉窦血栓形成通常做溶血栓治疗。 2.海绵窦血栓的治疗 海绵窦血栓形成易发展成急性化脓性脑膜炎，死亡率很高。
颅内静脉窦血栓形成的发病机制介绍
一般来说静脉血栓形成有以下三大因素但机体不同部位静脉血栓，以不同因素为主。 1.静脉血流滞缓。 2.静脉管壁损伤 (1)化学性损伤 (2)机械性损伤。 (3)感染性损伤 3.血液成分改变。 (1)血黏度增加 (2)凝血活性增高。 (3)抗凝血活性降低。
药物治疗肠系膜上静脉血栓形成的介绍
如果没有出现肠坏死，肠系膜静脉血栓形成可以不采取手术，而给予药物治疗。不过目前还没有指标能够准确地指示病人肠坏死的危险。对于没有腹膜炎或穿孔的病人，不需要静脉抗生素治疗。但是，在患病早期立即给予肝素抗凝治疗，可以明显提高病人的存活率，降低复发率，即使在手术中应用也在所不惜。全身肝素治疗开始时可给
手术治疗肠系膜上静脉血栓形成的介绍
肠系膜静脉血栓的治疗包括抗凝治疗和抗凝复合手术治疗两种。对急性或亚急性肠系膜缺血的病人，一经诊断即应马上开始给予肝素治疗。肠系膜上静脉血栓形成的病人不是都需要手术探查，但有明确腹膜炎体征的病人须紧急手术。在术中如果肠系膜静脉血栓形成的诊断得以确立，即应开始抗凝治疗。由于缺血区肠管和正常肠管之间缺
凝血酶原激活物形成的介绍
凝血开始到形成凝血酶之前为止，是由内源性和外源性两个系统组成。如图1，右侧为内源性（血液的内在性）凝血机制，为血液的单独过程。血液与异物表面（血管壁的胶原纤维等）接触时，所谓接触因子的第XII因子和第XI因子就被激活，当第XI因子被激活后，它再使无活性的第IX因子活化。另一方面，血小板也在异物表
下肢深静脉血栓形成的治疗相关介绍
1.卧床休息和抬高患肢 腿部抬高和初期卧床休息可缓解伴有急性腿部肿胀的深静脉血栓病人的疼痛，建议严格卧床休息1～2周以防止肺栓塞的传统方法遭到了质疑，肺部扫描显示卧床并没有降低肺栓塞的发生率。此外，与卧床相比，早期下床活动可使患者的疼痛和肿胀改善得更快。 深静脉血栓患者穿用弹力袜可改善疼痛和
关于免疫学术语—免疫耐受的形成机制固有性免疫耐受的介绍
（天然性免疫耐受） 认为固有性免疫系统免疫耐受有两种机制： 1．缺乏识别自身抗原的受体。如吞噬细胞表面表达的多糖受体（如甘露糖受体）不识别正常细胞（无相应多糖，或被唾液酸等遮盖），使自身抗原处于被忽视的状态。 2．某些细胞表面存在抑制性受体或抑制性结构，如NK 细胞表面存在的KIR,识别正常