全身黏液性水肿有哪些检查
1.实验室检查 甲状腺功能测定包括T3、T4、TSH等。 2.其他辅助检查 组织病理：皮肤常规染色无异常发现严重病例可见胶原纤维肿胀，胶原纤维撕裂成单个纤维和散在分布的蓝色条状和颗粒状蛋白胶体铁，阿新蓝或甲苯胺蓝染色可检出少量黏蛋白，主要位于血管和毛囊附近。......阅读全文
全身黏液性水肿有哪些检查
1.实验室检查 甲状腺功能测定包括T3、T4、TSH等。 2.其他辅助检查 组织病理：皮肤常规染色无异常发现严重病例可见胶原纤维肿胀，胶原纤维撕裂成单个纤维和散在分布的蓝色条状和颗粒状蛋白胶体铁，阿新蓝或甲苯胺蓝染色可检出少量黏蛋白，主要位于血管和毛囊附近。
全身黏液性水肿的概述
全身黏液性水肿也称真性黏液性水肿，系由甲状腺功能不全导致甲状腺素分泌减少或缺乏而产生。临床常见疾病呆小病(克汀病)，幼年黏液水肿，成人黏液性水肿。
全身黏液性水肿的诊断
全身黏液性水肿的检查化验： 基础代谢率和蛋白结合碘以及131I吸收率均降低。 组织病理：皮肤常规染色无异常发现，严重病例可见胶原纤维肿胀，胶原纤维撕裂成单个纤维和散在分布的蓝色条状和颗粒状蛋白。胶体铁，阿新蓝或甲苯胺蓝染色可检出少量黏蛋白，主要位于血管和毛囊附近。
全身黏液性水肿的概述
全身黏液性水肿（generalized myxedema）以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持
全身黏液性水肿的发病机制
原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。
关于全身黏液性水肿的简介
全身黏液性水肿（generalized myxedema）以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持
关于全身黏液性水肿的概述
全身黏液性水肿（generalized myxedema）以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持
关于全身黏液性水肿的简介
全身黏液性水肿（generalized myxedema）以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持
全身黏液性水肿的发病原因
甲状腺功能不全可由甲状腺本身，垂体，偶或下丘脑的异常所致，与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘，抗甲状腺剂，锂，对氨基水杨酸)；颈部放射治疗，甲状腺切除术，桥本甲状腺炎。
关于全身黏液性水肿的病因分析
1、流行病学 成年女性发病率约为1.4%，男性约为0.1% ，男女发病比为1∶10。多数在30～60周岁发病。 2、病因 甲状腺功能不全可由甲状腺本身、垂体，偶或下丘脑的异常所致，与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘、抗甲状腺剂、锂、对氨基水杨酸)；颈部放射治疗，甲状腺切除术，桥本甲状腺炎。
全身黏液性水肿的临床表现
1.呆小病(克汀病) 患儿出生后数周内出现症状。表现为基础代谢率低，少活动，食欲不振，反应迟钝，体温低于正常。体格发育迟缓，呈不均匀性矮小，智力发育落后，睑宽，两眼距增宽，鼻梁塌陷扁平，唇厚舌大，眼睑肿胀头发粗而脆，皮肤蜡黄干燥脱屑，呈非凹陷性水肿颈短，腹膨胀，四肢粗短肌张力降低，哭声嘶哑。
简述全身黏液性水肿的发病机制
原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤垂体部分切除产后垂体坏死(Sheehan综合征)。同样下丘脑功能障碍致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。
简述全身黏液性水肿的临床表现
1.呆小病(克汀病) 出生后数周内出现症状。表现为基础代谢率低，少活动，怕冷食欲不振，反应迟钝，体温低于正常。体格发育迟缓，呈不均匀性矮小，智力发育落后，睑宽，两眼距增宽，鼻梁塌陷扁平，唇厚舌大，眼睑肿胀头发粗而脆，皮肤蜡黄干燥脱屑，呈非凹陷性水肿颈短，腹膨胀，四肢粗短肌张力降低，哭声嘶哑。
概述全身黏液性水肿的临床表现
1.呆小病(克汀病) 出生后数周内出现症状。表现为基础代谢率低，少活动，怕冷食欲不振，反应迟钝，体温低于正常。体格发育迟缓，呈不均匀性矮小，智力发育落后，睑宽，两眼距增宽，鼻梁塌陷扁平，唇厚舌大，眼睑肿胀头发粗而脆，皮肤蜡黄干燥脱屑，呈非凹陷性水肿颈短，腹膨胀，四肢粗短肌张力降低，哭声嘶哑。
关于全身黏液性水肿的治疗和预防介绍
一、治疗 应用于甲状腺粉(片)或左甲状腺素钠(L-甲状腺素)或碘赛罗宁(L-三碘甲状腺氨酸)均有显著疗效。宜先从小剂量开始，逐渐加至耐受量。 二、预防 1.纠正缺碘 地方性克汀病的病因都是缺碘为主。 2.合理营养 营养不良可引起甲状腺缩小，甲状腺功能减退，从而影响儿童体力、智力水平 3
关于全身黏液性水肿的预防和治疗介绍
一、治疗 应用于甲状腺粉(片)或左甲状腺素钠(L-甲状腺素)或碘赛罗宁(L-三碘甲状腺氨酸)均有显著疗效。宜先从小剂量开始，逐渐加至耐受量。 二、预防 1.纠正缺碘 地方性克汀病的病因都是缺碘为主。 2.合理营养 营养不良可引起甲状腺缩小，甲状腺功能减退，从而影响儿童体力、智力水平 3
全身黏液性水肿的发病机制及发病表现
发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。 临床表现 1.呆小病
全身黏液性水肿的发病原因及发病机制
发病原因 甲状腺功能不全可由甲状腺本身，垂体，偶或下丘脑的异常所致，与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘，抗甲状腺剂，锂，对氨基水杨酸)；颈部放射治疗，甲状腺切除术，桥本甲状腺炎。 发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿
肺水肿有哪些检查
（一）体格检查 1、肺水肿的早期表现为胸闷、咳嗽、呼吸困难、呼吸浅速、烦躁不安、发绀较轻或不明显，肺内一般无湿啰音；由于间质水肿液的压迫致小支气管管腔狭窄，或因黏膜水肿肺内可闻及哮鸣音或干啰音。 2、肺泡水肿阶段症状加剧；呼吸困难严重，呈强迫坐位，面色苍白、心悸、大汗、发绀、伴咳嗽和咳大量白
黏液性水肿的病因分析
黏液性水肿是由各种原因引起甲状腺功能不全导致甲状腺素缺少或甲状腺激素抵抗，皮下由粘多糖沉积，面部出现蜡样水肿。多见于甲状腺自身免疫性疾病、甲亢甲状腺切除过多或放疗破坏太多者。常伴有其他内分泌疾病。 原发性甲状腺功能减退症（甲减）是最常见类型，以自身免疫性有关，常见疾病是桥本甲状腺炎，常伴有甲状
胫前黏液水肿的检查鉴别
一、检查 血清LATS滴度增高。甲状腺功能测定(包括基础代谢率、放射性131I及T3)常提示甲状腺功能亢进。 组织病理：真皮内特别是真皮中、下1/3处有大量黏蛋白积聚、因而真皮明显增厚。黏蛋白使胶原纤维束发生广泛分裂，电镜下可见黏蛋白区内有星状扩张活性增强的成纤维细胞。 二、鉴别 常伴发
治疗黏液性水肿的相关介绍
本病应积极治疗原发病甲减，皮肤黏液性水肿一般无需特殊治疗，当病情发展较快和病变较广泛者应积极治疗。 1.在治疗上，用甲状腺素片或左旋甲状腺素（L-T4或L-T3）均有明显疗效，但上述药物应从小剂量开始，逐渐增加到所要求的控制剂量。 2.可在病变部位涂以糖类肾上腺皮质类固醇霜，口服环磷酰胺或糖
关于胫前黏液性水肿的概述
胫前黏液性水肿（pretibial myxedema）以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成，这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持真
胫前黏液性水肿的病因分析
目前认为本病有如甲亢中的突眼一样，是自身免疫性疾病的一种表现其证据有： 1.本病几乎常伴弥漫性甲亢，而后者已被认为是自身免疫性疾病。 2.弥漫性甲亢者的甲亢、突眼、胫前黏液水肿，在血清中均可能找到LATS(长效甲状腺刺激因子)。 3.在胫前黏液水肿液和活检标本中也有LATS存在。 4.L
关于胫前黏液性水肿的简介
胫前黏液性水肿（pretibial myxedema）以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成，这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持真
简述黏液性水肿的临床表现
皮肤呈非凹陷性水肿，水肿处皮肤苍白或蜡黄色，这是由粘多糖沉积所致。特点多是全身性浮肿，用指头按压不出现凹陷性改变。有特征性的面部表现为：表情淡漠、呆板，面及眼睑水肿，鼻宽，唇厚，舌大、光滑发红，发音喋喋不清，言语缓慢费力。 本病还常伴有其他甲状腺机能减低的症状，在婴儿期，常有嗜睡，皮肤苍白、冰
关于胫前黏液性水肿的病因分析
目前认为本病有如甲亢中的突眼一样，是自身免疫性疾病的一种表现其证据有： 1.本病几乎常伴弥漫性甲亢，而后者已被认为是自身免疫性疾病。 2.弥漫性甲亢者的甲亢、突眼、胫前黏液水肿，在血清中均可能找到LATS(长效甲状腺刺激因子)。 3.在胫前黏液水肿液和活检标本中也有LATS存在。 4.L
关于新生儿全身水肿的检查介绍
1.生理性 正常新生儿的体液总量占体重的80%，高于其他年龄组，增加的部分主要在细胞外液，因此正常新生儿具有一定程度的水肿，早产儿尤为明显，甚至可出现指压痕，以手背、足背及眼睑等处明显。与新生儿尤其早产儿血循环中的心利钠素水平较低有关，影响肾脏排钠的作用和水分的排出。随着生理性体重下降，多余的
简述全身性水肿的临床表现
（1）心脏疾病 风湿病、高血压病、梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。 （2）肾脏疾病 急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎肾衰竭期、肾动脉硬化症、肾小管病变等。 （3）肝脏性疾病 肝硬化、肝坏死、肝癌、急性肝炎等。 （4）营养性因素
关于胫前黏液性水肿的治疗方法介绍
1.损害内注射曲安奈德(去炎松)疗法 将去炎松混悬液用生理盐水稀释为5mg/ml的溶液损害内注射，每部位注入1ml，一次总量不超过40mg，每3～4周1次；亦有主张去炎松混悬液与等量透明质酸酶(1500U/ml生理盐水)损害内注射可使损害完全消退，但停药数月，常复发，复发病例再用此疗法仍有效。