皮肤B细胞淋巴瘤的病理生理
以往认为皮肤B细胞淋巴瘤大都为继发于结内或结外其它器官的B细胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，预后不佳。近年来发现免疫细胞瘤、滤泡中心细胞性淋巴瘤均可原发于皮肤。原发性皮肤免疫细胞瘤和滤泡中心细胞性淋巴瘤较少累及其它器官，比继发性皮肤免疫细胞瘤和滤泡中心细胞性淋巴瘤的预后好。皮肤B细胞淋巴瘤瘤细胞的起源除发生于未成熟B淋巴细胞(淋巴母细胞)外，还可发生于成熟B淋巴细胞转化和分化的某个阶段。......阅读全文
B细胞淋巴瘤免疫表型
B细胞淋巴瘤表型多变，我们按照CD5和CD10的表达将其分为CD5＋CD10－、CD5－CD10＋、CD5＋CD10＋、CD5－CD10－四大类，并对各大类进行细述。本篇为连载1：CD5＋CD10－。CD5＋CD10－的B细胞淋巴瘤包括：大部CLL/SLL；大部分MCL；一部分幼稚B淋巴细胞白血病（
关于皮肤T细胞淋巴瘤的简介
皮肤T细胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma, CTCL）属于结外非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）中的一种，是原发于皮肤的由T淋巴细胞克隆性增生造成的疾病，由一组临床表现、组织学特征、及病程预后各不相同的疾病组成。皮肤T细胞淋巴瘤占
小儿皮肤黏膜隐球菌病的病因及病理生理
病因 新型隐球菌属酵母菌，在脑脊液、痰液和表早组织中呈圆形或板圆形，直径约5—20μm，四周包括肥厚的胶质样夹膜。该菌以芽生方式繁殖，不生成假菌丝，芽生孢子成熟后脱落成独立个体。新型隐菌广泛分布于自然界，存在土壤、干鸽粪、水果、蔬菜、正常人皮肤和粪便中。在干燥鸽粪中可以生存达数年之久，是人的主
皮肤链隔孢病的病理生理及诊断检查
病理生理 皮损处病理检查，可见3～15μm直径的棕色、阔的分隔菌丝，位于角质层中或扩展至棘细胞层，还可进入真皮，10～15μm直径大小的圆形孢子散见于真皮炎症浸润中或位于巨细胞中，菌丝及孢子均可被PAS染成红色。 诊断检查 本病的诊断要根据临床表现、局部皮损处反复找到典型的链隔孢子和培养出
关于原发性食管恶性淋巴瘤的病理生理介绍
食管原发性恶性淋巴瘤的一般病理形态(外形)并不一致。有的病变外观呈息肉状肿块，从食管黏膜下向食管腔内凸出，表面黏膜组织往往比较正常而且比较完整。有的病变呈结节状或半球形向食管腔内隆起，表面的食管黏膜组织亦属正常，这种病变需要与食管平滑肌瘤进行鉴别诊断，以免造成误诊，因为二者的病理性质、治疗方案及
关于淋巴瘤样接触性皮炎的病理生理介绍
淋巴瘤样接触性皮炎，真皮内尤以真皮深层血管附属器周围可见多形性细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞、组织细胞及少许嗜酸性粒细胞，其中淋巴细胞可见异型改变，核大、深染、形态不规则，可有不典型分裂象。浸润细胞可破坏血管，深入至皮下引起脂膜炎和灶状脂肪坏死。出现异物巨细胞反应和多种炎细胞浸润。血管炎在炎症少
简述皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制
目前皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制尚不清楚。除成人T细胞白血病/淋巴瘤被认为与人类嗜T细胞病毒（HTLV）有关，结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型被认为与Epstein-Barr病毒（EBV）有关以外，其他类型的皮肤T细胞淋巴瘤尚未发现明确的相关环境因素。皮肤归巢T细胞的免疫学异常、细胞遗传学异常、细胞对
简述皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制
目前皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制尚不清楚。除成人T细胞白血病/淋巴瘤被认为与人类嗜T细胞病毒（HTLV）有关，结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型被认为与Epstein-Barr病毒（EBV）有关以外，其他类型的皮肤T细胞淋巴瘤尚未发现明确的相关环境因素。皮肤归巢T细胞的免疫学异常、细胞遗传学异常、细胞对
关于皮肤T细胞淋巴瘤的基本介绍
皮肤T细胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma, CTCL）属于结外非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）中的一种，是原发于皮肤的由T淋巴细胞克隆性增生造成的疾病，由一组临床表现、组织学特征、及病程预后各不相同的疾病组成。皮肤T细胞淋巴瘤占
皮肤间变大细胞淋巴瘤的简介
根据WHO-EORTC（世界卫生组织－欧洲癌症研究和治疗组织）最新分类，原发皮肤CD30+淋巴增生性疾病包括：淋巴瘤样丘疹病、皮肤间变大细胞淋巴瘤及“边界线”病例。皮肤间变大细胞淋巴瘤定义为CD30+大细胞淋巴瘤，原发于皮肤，对治疗反应好，预后好。
小儿皮肤黏膜隐球菌病的病理生理及诊断检查
病理生理 基本病理变化有两种：早期为弥漫性浸润渗出性改变，晚期为肉芽肿形成，在早期病灶组织中有大量的新型隐球菌集聚，因菌体周围包绕胶样荚膜，使菌与组织没有直接接触，故组织炎症反应不明显。肉芽肿的形成常在感染数月后，可见巨细胞、巨噬细胞及成纤维细胞的增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，偶见坏死灶及小空洞
概述神经皮肤综合征的发病机制及病理生理
人类在胚胎发育早期，胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚，形成神经板，胚胎第2周时，神经板的两侧向背侧隆起，形成神经嵴，而中间凹陷形成神经管，神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织，胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常，出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮
关于弥漫大B细胞淋巴瘤的简介
弥漫大B细胞淋巴瘤是NHL中最常见的类型，几乎占所有病例的1/3。这类淋巴瘤占以前临床上的“侵袭性”或“中高度恶性”淋巴瘤的大多数病例。弥漫大B细胞淋巴瘤正确的诊断需要血液病理学专家根据合适的活检和B细胞免疫表型的证据而得出。近年多个国际多中心随机对照临床试验研究资料证明，其标准的一线治疗方案应
关于B细胞淋巴瘤的疾病预后介绍
根据临床行为的不同，B细胞淋巴瘤分为惰性淋巴瘤和侵袭性淋巴瘤。惰性淋巴瘤通常发展缓慢，可保持多年疾病稳定及长期生存，但无法治愈。侵袭性淋巴瘤通常需要较强烈的治疗方法，但有治愈的可能。B细胞淋巴瘤的预后和治疗取决于淋巴瘤的具体类型以及分期分级。 1993年Shipp等提出了NHL的国际预后指数(
治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的介绍
近年多个国际多中心随机对照临床试验研究资料证明,其标准的一线治疗方案应当是利妥昔单抗(Rituximab,R)+CHOP方案,并且通过增加方案的剂量密度,缩短疗程间隙时间,从而获得更好的疗效,如R-CHOP14 方案。R-EPOCH也可作为一线治疗方案。可供选择的二线治疗方案包括DHAP、ESH
如何诊断弥漫大B细胞淋巴瘤？
弥漫大B细胞淋巴瘤正确的诊断需要血液病理学专家根据合适的活检和B细胞免疫表型的证据而得出。有突出的纵膈侵犯的病人有时候被诊为一个独立的亚型称原发性纵膈弥漫大B细胞淋巴瘤，该肿瘤发生于前纵隔，可能起源于胸腺，通常有明显的间质纤维间隔，这类病人中位年龄更年青（37岁），女性多发（占66%）。 弥漫
关于皮肤T细胞淋巴瘤的疾病分类介绍
随着人们对皮肤T细胞淋巴瘤认识的不断深入，对如此复杂各异的疾病谱系进行正确的分类成为了重要的问题。最新的分类系统依据疾病的临床表现、肿瘤细胞的形态学以及细胞的生物学特性，将世界卫生组织（WHO）和欧洲癌症研究与治疗组织（EORTC）的两套分类方法结合起来，在2005年对皮肤T细胞淋巴瘤进行了新的
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
镰刀型细胞贫血症的病理生理
红细胞镰变的初期是可逆的，给予氧可逆转镰变过程。但当镰变已严重损害红细胞膜后，镰变就变为不可逆，即使将这种细胞置于有氧条件下，红细胞仍保持镰状。镰变的红细胞僵硬，变形性差，可受血管的机制破坏和单核巨噬系统吞噬而发生溶血。镰变的红细胞还可使血液黏滞性增加，血流缓慢，加之变形性差，易堵塞毛细血管引起
关于肺大细胞癌的病理生理介绍
大细胞肺癌起源于支气管粘膜上皮，局限于基底膜内者称为原位癌。癌肿可向支气管腔内或/和临近的肺组织生长，并可通过淋巴、血行或经支气管转移扩散。其生长速度和转移扩散的情况与具体的组织学类型、分化程度等生物学特性有一定关系。 大细胞肺癌常发生于肺上叶，多为周围型，体积较大，边界清楚，分叶，少见空洞。
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
关于维生素B1缺乏依赖的病理生理介绍
最先出现的神经改变见于外周神经，尤其是腿部的外周神经。其特点是远侧段受影响最早，也最严重。髓鞘变性见于所有脊髓束上，尤其是后柱以及前，后神经根部位。前角和后神经节细胞内也可看到改变。硫胺素缺乏严重时，脑内可发生出血性脑灰质炎性损害。 心脏扩张增大；肌纤维肿胀，破碎，有空泡形成，间质腔隙因积液而
血管内大B细胞淋巴瘤的症状体征
皮损形态多样，有的类似具有紫色丘疹或结节的经典性淋巴瘤。另一些病例则酷似血管内栓塞病伴网状青斑样损害。硬化性斑块也可发生。中枢神经系统症状明显，伴进行性痴呆或多发性脑血管缺血症状，出现在发现淋巴瘤许多月以前。本病预后很差。
脾边缘带B细胞淋巴瘤的相关介绍
淋巴瘤分为：弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)，套细胞淋巴瘤(MCL)，外周T细胞淋巴瘤(PTCL)，血管免疫母细胞T细胞(AITCL)，原发性中枢神经系统(PCNSL)，T/NK细胞淋巴瘤(NK/TCL)，滤泡型NHL淋巴瘤(FL) 胃MALT淋巴瘤，非胃MALT淋巴瘤(NGMLT)，脾边缘带
关于B细胞淋巴瘤的基本信息介绍
B细胞淋巴瘤是B细胞发生的实体肿瘤。包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。其分型众多，经典霍奇金淋巴瘤和结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤，现在被认为是起源于B细胞的肿瘤。弥漫性大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）、小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病、套细胞淋巴瘤（MCL
关于弥漫大B细胞淋巴瘤的预后介绍
基因表达谱研究结果：美国Stanford大学与美国癌症研究所合作通过基因芯片技术采用超过1000种基因的基因表达谱分析表明DLBCL包含三种不同的分子亚型:生发中心B细胞样（GCB-like）型，表达正常生发中心B细胞特征的基因，预后较好；活化B细胞样（ABC-like）型，表达活化的外周血B细
关于维生素B6缺乏病病理生理介绍
维生素B6的活性是由3种维生素B6和它们的5’-磷酸脂来体现，其有活性的辅酶形式是5’-磷酸吡哆醛(pyridoxal5’-phosphate，PLP)。维生素B6以被动吸收的方式很容易在空肠进行有效吸收。吸收后的维生素B6在肝脏通过吡哆醇激酶转化为各自的磷酸化形式，然后各个5’-磷酸盐通过黄素