皮肤淋巴肉芽肿病的发病机制及常见症状
发病机制 发病机制还不清楚，由于对R-S细胞的起源尚有争论，有待进一步探讨，对R-S细胞的起源，有认为来自T淋巴细胞，B淋巴细胞，组织细胞或交指状网状细胞或树突状网状细胞等看法，目前大多倾向于来自网状细胞，但尚未证实。 常见症状 患者常诉浅表淋巴结或淋巴结群特别是在颈部呈无痛性进行性肿大，伴乏力，食欲不振，消瘦，不规则低热，盗汗和瘙痒，晚期可累及任何器官，因颈和腋部淋巴结肿大，可压迫臂神经丛而引起咳嗽，呼吸困难，上腔静脉综合征，言语困难等症状，脾脏受累可引起腹部不适，消化不良，恶心，呕吐和因脾功能亢进所产生症状，累及骨骼者可引起骨折，突眼，脊髓受压和瘫痪，中枢神经系统受累可致偏瘫，周围神经病变和疼痛，胃肠道受累可引起溃疡，疼痛，出血，梗阻和吸收不良综合征，累及肝脏可引起黄疸和肝性昏迷，泌尿生殖系统受累可引起尿毒症，患者因细胞免疫低下，易招致病毒，细菌和念珠菌感染。 皮肤损害可分为特异性和非特异性。 1、特异性损害 ......阅读全文
脱屑性红皮病的发病机制及症状
发病机制 可能与胃肠消化吸收功能不良，维生素缺乏，生物素较少，食用脂肪过多，低蛋白血症和贫血等有关，也有认为C5补体功能障碍导致白细胞的吞噬功能不全与本病有关。 症状 一般于出生后2个月内发病，多见于女婴，发病急剧，初发为局限性红斑，多见于肛周，会阴，腹股沟，四肢屈侧等皱襞处，继而迅速扩展
电击伤所致脊髓病的发病机制及症状
)发病机制 脊髓损害可由于神经元直接损伤，也可由于供应脊髓的血管发生血栓所致。在脊髓的病理切片上可见有神经束退行性变，前角细胞破坏及胶质细胞增多等改变。 症状 1、电击伤性脊髓病的临床表现，与其他系统电击伤表现同时并存，可以是暂时性的或永久性的。 2、暂时性的症候，多于电击后立即出现，并
简述皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制
目前皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制尚不清楚。除成人T细胞白血病/淋巴瘤被认为与人类嗜T细胞病毒（HTLV）有关，结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型被认为与Epstein-Barr病毒（EBV）有关以外，其他类型的皮肤T细胞淋巴瘤尚未发现明确的相关环境因素。皮肤归巢T细胞的免疫学异常、细胞遗传学异常、细胞对
简述皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制
目前皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制尚不清楚。除成人T细胞白血病/淋巴瘤被认为与人类嗜T细胞病毒（HTLV）有关，结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型被认为与Epstein-Barr病毒（EBV）有关以外，其他类型的皮肤T细胞淋巴瘤尚未发现明确的相关环境因素。皮肤归巢T细胞的免疫学异常、细胞遗传学异常、细胞对
简述慢性肉芽肿病的发病机制
正常粒细胞对细菌吞噬脱颗粒产生过氧化氢，并在吞噬细菌后释放新生态氧，使碘、氯化合物氧化为游离的碘和氯形成完整的过氧化氢-过氧化物酶-碘离子杀菌系统。本病由于缺乏葡萄糖氧化酶不能产生过氧化氢，以至于对不能产生过氧化氢的细菌如金黄色葡萄球菌白色念珠菌克雷伯杆菌、E组大肠杆菌、黏质沙雷菌等的杀菌功能，
皮肤T细胞淋巴样增生的常见症状有哪些
患者可有两型损害中的一种，一种损害类似蕈样霉菌病，呈广泛性带有鳞屑的红斑，也可见较厚的斑块，常由药物所引起，另一种损害为较多的丘疹性或结节性损害，临床上酷似B细胞淋巴样增生，通常为特发性，罕由药物引起，损害无自觉症状，表面光滑，呈红到紫色，表皮不受累，亦无鳞屑，皮损消退后不遗留瘢痕，年轻女性多见
高脂蛋白血症Ⅴ型的发病机制及常见症状
发病机制 肝脏内源性甘油三酯合成增加，也有外源性乳糜微粒血症，一些病人脂蛋白酶水平降低。 常见症状 腹痛 肝脾肿大 高尿酸血症 皮肤表现为发疹性黄瘤，动脉硬化发生率情况尚不清楚，可能发生肝脾肿大，腹绞痛，高尿酸血症和高糖血症，血清混浊或牛奶状，甘油三酯持续增高，而胆固醇水平正常或略高，V
转移性皮肤钙化病的发病机制
血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌，导致继发性甲状旁腺功能亢进，从骨中吸回钙和磷，骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。
蕈样肉芽肿的发病原因及发病机制
发病原因 大多数病例均为记忆辅助T细胞肿瘤，病因尚不明，以往普遍认为MF从一开始就是恶性肿瘤，但近年来愈来愈多的人认为本病开始时为一免疫性疾病，以后才发展为淋巴瘤，从血管免疫母细胞淋巴结病经常进展为免疫母细胞淋巴瘤这一事实证明了此种发展的可能性，此外以下的观察亦支持MF的免疫学起源： ①正常
皮肤淋巴细胞瘤的症状及检查
症状 分局限性或播散性两型，局限性者，皮损呈豌豆大或较大的单个坚实性皮肤结节或成群结节，主要发生于颜面，特别是额部和耳垂，结节表面通常光滑，呈肉色，淡红色，淡黄褐色或紫色，偶尔结节亦发生于身体其他部位，女性最常见，未发现内脏损害或血液改变，通常皮损在数月，有时1～2年后自行消退，播散性多见于中
皮肤行为症的病因及发病机制
病因 1.多在接受错误教育或不良环境的影响下，致使性格失常，引起神经功能紊乱。 2.遗传素质可致本病 3.体内缺乏锌、铜等微量元素可致本病。 发病机制 接受错误教育或不良环境的影响遗传素质，体内缺乏锌、铜微量元素等多因素引起神经功能紊乱。形成不良行为，经过不断重复，成为一种不易控制的
精囊结石的发病机制及症状
发病机制 精囊结石常伴慢性炎症改变及纤维化，精囊管可完全阻塞，精囊结石可单发或多发，核心为上皮细胞和黏液性物质，外沉积盐类，直径1～2mm，有的达1cm结石，表面较硬。[1] 症状 精囊结石多无症状，可有性功能紊乱，且可有会阴及肛门部疼，射精疼，血精及排尿不适，尿急，尿频，合并炎症者临床表
乳糜尿的发病机制及症状
发病机制： 班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播；马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后将人体血液中的微丝蚴吸入胃内微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘鶒，经腊肠期及两次脱皮发育为有感染性的幼虫当蚊虫咬伤健康人体时，感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干
寇热的发病机制及症状
发病机制 寇热柯克斯体由不同传播途径感染进入人体后，先在局部网状内皮细胞内繁殖，之后侵入血循环，形成立克次体血症，播散到全身各个器官和组织，主要造成全身小血管肺脏肝脏和肾脏等组织脏器病变。 寇热立克次体在人体内潜伏可达10年或更长时间，血管病变主要有内皮细胞肿胀，严重时可有血栓形成。肺部病变
肠白塞病的发病机制及症状
发病机制 对包括白塞病在内的炎症性肠疾病，使用鲁米诺对末梢血的中性白细胞进行PMA刺激，对伴随其吞噬作用发出的光子量进行化学发光研究，结果在白塞病者活性有意义地升高，此时，由于发生活性氧，引起包括血管内皮细胞在内的组织损害。 病理上把白塞病肠溃疡分为坏死型，肉芽肿型以及混合型，坏死型为急性，
小儿雅司病的发病机制及症状
发病机制 本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中有对雅司螺旋体的抗体，当受损的皮肤接触活动性雅司病变渗出物时，即可受到感染，昆虫叮咬，擦伤，或损伤会促进从已受感染的接触者获得雅司螺旋体的自然感染，最可能的是通过直接或间接受早期雅司损害污染的手
立克次体痘的发病机制及症状
发病机制 本病由血红异皮螨叮咬后，病菌侵入人体，先在局部淋巴结和单核巨噬细胞系统繁殖，然后形成小蛛立克次体血症，造成全身小血管和毛细血管的损害。 症状 螨叮因无痛楚，故未注意。但在此后1周至10天中，该处将有局限性炎症反应。此时由水肿和反应的细胞成分将形成一缓渐增大而质硬的潮红丘疹，直径可
混合型慢性高原病的发病机制及症状
发病机制 混合型慢性高原病以红细胞增生过多、肺动脉高压和严重低氧血症为特征，而呼吸驱动减弱引起的肺泡低通气是发生本病的基本因素。 与同海拔高度的正常人相比，本病的红细胞数、红细胞压积及血红蛋白浓度显著增高，而且出现各种临床症状。Winslow对8例严重红细胞增多病人进行了放血治疗，经5周治疗
概述帕金森病的症状的发病机制
1. 十分复杂，可能与下列因素有关。 (1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神
简述坏死性结节病样肉芽肿病的发病机制
坏死性结节样病理表现肺部小结节性病变，其病变分布的广泛程度和坏死较韦格纳肉芽肿为轻。组织学表现包括： ①融合性非干酪性肉芽肿性肺炎； ②坏死，可以相当广泛； ③血管炎。所谓“结节病样肉芽肿”是指上皮样组织细胞呈圆形聚集，伴朗格汉巨细胞和淋巴细胞点缀其间。肉芽肿融合形成肺实质内的小结节。肺内
肺淋巴管平滑肌瘤病的发病机制及病理
发病机制 LAM病因不明，许多事实提示本病可能与雌激素有一定关系。初潮之前不发生本病，绝经后也罕见，为数不多的发生绝经后的病例也常有补充雌激素素史。本病妊娠期加重，卵巢切除后后减轻，在表现为肺病变的结节性硬化症的病例中，女性占明显优势，活体组织也证实有雌激素和孕激素受体。但以抗雌激素治疗，如切
肺淋巴管平滑肌瘤病的发病机制及病理
发病机制 LAM病因不明，许多事实提示本病可能与雌激素有一定关系。初潮之前不发生本病，绝经后也罕见，为数不多的发生绝经后的病例也常有补充雌激素素史。本病妊娠期加重，卵巢切除后后减轻，在表现为肺病变的结节性硬化症的病例中，女性占明显优势，活体组织也证实有雌激素和孕激素受体。但以抗雌激素治疗，如切
皮肤弓形体病的症状及诊断
症状 感染者只有一小部分出现临床症状，大部分呈亚临床型。先天性弓形体病皮疹以瘀点和紫斑为主；后天性弓形体病除少数严重者外，一般病情较轻，症状复杂多样。皮肤表现为头皮、手掌及足底以外部位的斑丘疹、皮下结节；亦可呈环状风团、丘疹甚至水疱，皮疹可相互融合；四肢及躯干部可呈斑疹伤寒样、猩红热样皮疹。皮
幼淋巴细胞白血病的发病机制
细胞遗传学, 约60%的患者有14 q+ 异常，12号染色体三体异常发现率低于CLL患者(有该异常的患者可能由CLL发展而来)6q-和累及1、12号染色体的重排偶尔可见；t(6：12)(q15；q14)异常亦见报道t(2；13)(q35；q14)是一种儿童横纹肌肉瘤较常见的染色体改变在B-PLL
幼淋巴细胞白血病的发病机制
细胞遗传学, 约60%的患者有14 q+ 异常，12号染色体三体异常发现率低于CLL患者(有该异常的患者可能由CLL发展而来)6q-和累及1、12号染色体的重排偶尔可见；t(6：12)(q15；q14)异常亦见报道t(2；13)(q35；q14)是一种儿童横纹肌肉瘤较常见的染色体改变在B-PLL
急性淋巴细胞白血病的发病机制
白血病发生通常有两种机制，一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此产生的蛋白产物影响细胞功能，另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活，如p53和INK4a，编码p16和p19ARF，p53作为一种抑癌基因，使DNA受损后无法修复的细胞走向凋亡，MDM-2原癌基因是p63基因的拮
幼淋巴细胞白血病的流行病学及发病机制
流行病学 本病的发生率约为CLL的10%，美国每年有600～1000例新发病例，男性发病率略高男∶女为2∶1,中位发病年龄在70岁左右本病在东方国家少见。 发病机制 细胞遗传学, 约60%的患者有14 q+ 异常，12号染色体三体异常发现率低于CLL患者(有该异常的患者可能由CLL发展而来
泌尿生殖系放线菌病的发病机制及症状体征
发病机制 放线菌感染的特殊性，是不受解剖学屏障的限制。如筋膜、胸膜、膈肌等均不能限制病变的发展。由一处病灶直接向其附近组织传播、蔓延与扩散，侵犯周围组织及器官。在极罕见的情况下，也可经血行播散，引起脑、内脏器官的感染。原发皮肤病变少见，多是由深部组织发病向外蔓延。直到皮肤上形成多发性脓肿或窦道
皮肤淋巴细胞瘤的症状
分局限性或播散性两型，局限性者，皮损呈豌豆大或较大的单个坚实性皮肤结节或成群结节，主要发生于颜面，特别是额部和耳垂，结节表面通常光滑，呈肉色，淡红色，淡黄褐色或紫色，偶尔结节亦发生于身体其他部位，女性最常见，未发现内脏损害或血液改变，通常皮损在数月，有时1～2年后自行消退，播散性多见于中年成人，
阿司匹林诱发哮喘的发病机制及症状
发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT