周围T细胞淋巴瘤的简介
周围T细胞淋巴瘤：淋巴结结构破坏，肿瘤主要侵犯副皮质区，常有血管增生。瘤细胞由大小不等的多形性细胞组成，伴有众多的非肿瘤反应细胞，如嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞等。病人常为成人，全身淋巴结肿大，临床进展快，具有高度侵袭性。 T细胞淋巴瘤是一种罕见的非霍奇金病约占所有淋巴瘤的%由于地域的差异其发病率为%（香港）到%（温哥华英国加拿大哥伦比亚）这部分反映了致病因素如HTLV-和EB病毒在亚洲国家多见用免疫的方法测定细胞表型表现为T细胞免疫表面标记。 T细胞淋巴瘤常以结外病变居多并且在活检组织中常见坏死/凋亡使反应性增生与淋巴瘤难以鉴别免疫组化细胞遗传学和分子生物学的应用提高了其诊断水平并对其分型和预后评估业很有帮助 最近的WHO/EORTC分型辨别出种临床病理学明显不同的外周T细胞NHL分别是：成人T细胞性白血病/淋巴瘤（ATL）外周T细胞淋巴瘤 未定型（PTCL-U）血管免疫母T细胞淋巴瘤（AITL）血管免疫母T细胞淋巴......阅读全文
外周血T细胞的检测
用荧光标记三参数检测外周血T细胞亚群 用荧光标记双参数检测外周血T细胞亚群 用荧光标记单参数检测外周血T细胞亚群 外周血T细胞亚群的检测分析
T细胞的分类介绍
T细胞根据功能的差异被分为几个亚型。虽然在胸腺中就分化出了CD+和CD+两者，但是在外周Ｔ细胞还会发生进一步的分化。常规适应性T细胞辅助CD+ T细胞辅助T细胞（TH细胞）对其他淋巴细胞的活动起辅助作用，包括B细胞向浆细胞和记忆B细胞的发育，以及细胞毒性T细胞和巨噬细胞的激活。它们也被称为CD+ T
关于糖尿病周围神经病变的简介
糖尿病周围神经病变属于糖尿病神经病变中最常见的一类，是糖尿病最常见的慢性并发症之一。具体是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状，临床表现为对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。 高血糖是导致糖尿病周围神经病变的主要原因，其确切发病机制尚不完全清楚，认为是多因
预防糖尿病周围神经病变的简介
预防和早期诊断是防止糖尿病神经病变造成严重后果的基本措施。 1、严格控制血糖，戒烟，纠正血脂异常，控制高血压。 2、加强足部护理：选择透气性良好质软的合脚的鞋袜，经常检查并取出鞋内异物。患者应每日洗脚，水温不宜过高。秋冬季节足部易干裂，可用中性润肤霜均匀涂擦，汗脚可撒些滑石粉。 3、定期进
关于糖尿病周围神经痛的简介
糖尿病神经病变是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。它是糖尿病患者最常见、最复杂和最严重的并发症之一，是因糖尿病慢性高血糖状态及其所致各种病理生理改变而导致的神经系统损伤，可累及全身周围神经系统任何部分，包括感觉神经、运动神经和自主神经。临床上以肢体疼痛、感觉减退、麻木、灼热、冰凉等，也可表现
治疗糖尿病周围神经病变的简介
（1）糖尿病周围神经病变的病因治疗：积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定；改善微循环，常用药如前列腺素E2、己酮可可碱、山莨菪碱、西洛他唑、活血化瘀类中药等；神经修复，常用甲基维生素B12（甲钴胺）、神经营养因子、C肽等；抗氧化应激，常用药如a-硫辛酸。 （2）糖尿病周围神经病变的对症治疗：主要
B细胞淋巴瘤免疫表型
B细胞淋巴瘤表型多变，我们按照CD5和CD10的表达将其分为CD5＋CD10－、CD5－CD10＋、CD5＋CD10＋、CD5－CD10－四大类，并对各大类进行细述。本篇为连载1：CD5＋CD10－。CD5＋CD10－的B细胞淋巴瘤包括：大部CLL/SLL；大部分MCL；一部分幼稚B淋巴细胞白血病（
简述周围血中异型细胞检验的临床意义
异常结果： (1) 类脂质沉积病(lipoidosis) 50%的周围血淋中细胞中有空泡。 (2) Ⅱ型糖原沉积痛(pompe diease) 血液涂片可见泡沫细胞。 (3) β-脂蛋白缺乏病(Bassen CKorn Weig diesae) 可见大量棘红细胞。 (4) 进行性肌营养不
简述周围血中异型细胞检验的临床意义
异常结果： (1) 类脂质沉积病(lipoidosis) 50%的周围血淋中细胞中有空泡。 (2) Ⅱ型糖原沉积痛(pompe diease) 血液涂片可见泡沫细胞。 (3) β-脂蛋白缺乏病(Bassen CKorn Weig diesae) 可见大量棘红细胞。 (4) 进行性肌营养不
简述周围血中异型细胞检验的注意事项
不合宜人群：手指寒冷、发绀、肿胀或发炎的患者应该避免手指采血。 检查前禁忌： (1) 阿司匹林、潘生丁、肝素、华法林等药物均可抑制血小板聚集，故采血前一段时间不应服用此类药物。 (2) 病人应避免疾走、跑步等剧烈运动，并应静坐半小时以上后再采集标本。 检查时要求： (1) 测定应在采血
淋巴瘤样肉芽肿病的简介
淋巴瘤样肉芽肿病于1972年由Liebouw首先报告，是一种原因不明的系统性疾病，表现为坏死性肉芽肿和血管炎，病死率高，可达60%，通常在出现症状后14个月内死于泛发性肺部疾病和继发性感染。 最初认为本病是一种良性或淋巴瘤前期病损，担近年的研究表明，其病变组织中的异型淋巴细胞表达T细胞分化抗原
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的简介
黏膜相关淋巴组织（mucosa associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤属结外非霍奇金淋巴瘤，可发生于具有黏膜组织或腺上皮的部位，如胃、甲状腺、乳腺、肺、气管等，其中胃MALT淋巴瘤占大多数，源于胃黏膜和腺体组织、具有边缘区B淋巴细胞分化和表型的结外B淋巴细胞瘤。其
淋巴结边缘区淋巴瘤的简介
淋巴结边缘区淋巴瘤( nodal marginal zone lymphoma)，2008 WHO分类中描述了一种免疫表型相似于成人NMZL的暂定类型———儿童NMZL (paediatric nodal marginal zone lymphoma) ,肿瘤好发于男性(男女之比为20 ∶1)的
何为T细胞受体？
成熟的T细胞表面特异性识别抗原的受体称为T细胞抗原受体(TCR)，它也是所有T细胞的特征性表面标志。95%的TCR是由α和β链组成的异二聚体。人类TCRβ链基因比较复杂，在识别抗原过程中发生基因重排，发挥重要的作用。TCRβ基因复合体至少包括67个V（variable）基因区，2个D(diversi
何为T细胞受体？
成熟的T细胞表面特异性识别抗原的受体称为T细胞抗原受体(TCR)，它也是所有T细胞的特征性表面标志。95%的TCR是由α和β链组成的异二聚体。人类TCRβ链基因比较复杂，在识别抗原过程中发生基因重排，发挥重要的作用。TCRβ基因复合体至少包括67个V（variable）基因区，2个D(diversi
什么是T细胞？
T淋巴细胞（T-lymphocyte）来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成熟，成为具有免疫活性的T细胞。成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居，并可经淋巴管、外周血和组织液等进
关于抗人T淋巴细胞兔免疫球蛋白的简介
抗人T淋巴细胞兔免疫球蛋白，免疫反应的抑制ATG-Fresenius S通常与其它免疫抑制剂药(皮质激素，硫唑嘌呤或环胞菌素A等)联合使用，抑制免疫系统，进而预防器官移植排斥。常用于以下几种情况：预防作用：器官移植后应立即与皮质激素，硫唑嘌呤或环胞菌素A联合使用，可增强免疫抑制作用。急性类固醇抵
百时美施贵宝CART疗法递交监管申请，治疗大B细胞淋巴瘤
日前，百时美施贵宝（BMS）公司宣布，已经向美国FDA递交了靶向CD19抗原的CAR-T疗法lisocabtagene maraleucel（liso-cel）的生物制品许可申请（BLA），治疗复发/难治性（R/R）大B细胞淋巴瘤（LBCL）成人患者，包括弥漫性大B细胞淋巴瘤患者（DLBCL）。
小鼠脾脏T细胞和人PBMCs的体外T细胞活化实验（一）
导言成熟T细胞通过TCR识别并与抗原-MHC复合物反应。TCR活化的最直接后果是信号通路的起始，这些信号通路包括诱导特异性蛋白酪氨酸激酶（PTKs）、PIP2分解、PKC活化以及细胞内钙离子浓度的升高。这些早期事件被传递到核，产生诸多效应：1、 T细胞克隆的扩增2、 细胞表面活化标志的上调3、 分化
小鼠脾脏T细胞和人PBMCs的体外T细胞活化实验（二）
材料1X 无菌 PBSAnti-human CD3:Clone OKT3 (Functional Grade， eBioscience Cat. No. 16-0037) or Clone HIT3a (Functional Grade， eBioscience Cat. No. 16-0039)R
革命性疗法CAR－T让更多淋巴瘤患者获益
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/518229.shtm近年来，以嵌合抗原受体T细胞（CAR T）治疗为代表的细胞免疫疗法在血液肿瘤领域取得巨大进步，显著改变了血液肿瘤的治疗模式，并有多款产品获批应用于临床。特别在过去的一年里，CAR T治
T细胞与B细胞的活化过程
T、B细胞活化都需抗原，但T细胞不能直接识别抗原，而只能识别经抗原提呈细胞处理过的抗原B细胞可以直接识别抗原，也可以识别经提呈细胞处理过的抗原。T\B细胞活化过程所需的Th细胞不同。
细胞毒性T细胞的作用机制
当细胞毒性T细胞遇到受感染或是不健康的体细胞，细胞毒性T细胞会释放出细胞毒素，如穿孔素、颗粒酶，以及颗粒溶解素。这些酵素会进入目标细胞的细胞质，并使细胞内的丝氨酸蛋白酶诱发胱天蛋白酶的级联反应，这个反应会使一连串的胱胺酸蛋白酶活化，引发细胞凋亡。另外一种诱发细胞凋亡的途径是借由细胞表面受体的结合。细
细胞毒性T细胞的分类特征
CTL是以克隆为单位的不均质的细胞群，根据其细胞表面标志（表面抗原和表面受体）可分为3类： 1、细胞毒或杀伤性T细胞（Tc）：其表面抗原为CD3+，CD4+，CD8+，TCR有a和β两条多肽链组成。 2、细胞毒性T辅助细胞（CTh）：其细胞表面标志为CD3+，CD4+，CD8+，TCRaβ，
t细胞表面受体t细胞表面是否有补体受体
C3B受体（CRⅠ）/CD35分子主要表达于B细胞表面，能与补体裂解片段C3b结合，为C3b受体，又称补体受体Ⅰ（CRⅠ）。抗体致敏红细胞（EA）结合补体C3b可形成EAC复合物，B细胞通过表面C3b受体与EAC中的C3b结合可形成以B细胞为中心的EAC玫瑰花结。T细胞不表达C3b受体，因此。EAC
皮肤B细胞淋巴瘤的发病机制
一些遗传学和染色体异常在结节性B细胞淋巴瘤中的发生已为人所熟知。对PCBLC进行此种观察却没有发现这种异常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%滤泡结节性淋巴瘤中发现。这种易位引起bcl-2重排并过度表达，阻滞凋亡。相反观察者发现原发于皮肤的滤泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮肤B细胞淋巴瘤的症状体征
好发于躯干，特别是背部，也可见于四肢。皮损为单发之结节或大片斑块。表面光滑发亮，呈乳头状，极少鳞屑或破溃，周围绕以较小的丘疹。轻度浸润或红斑，部分浸润性斑块可达15cm以上，呈浸润、肥厚性斑片，此时可有破溃，自觉疼痛。
皮肤B细胞淋巴瘤的病理生理
以往认为皮肤B细胞淋巴瘤大都为继发于结内或结外其它器官的B细胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，预后不佳。近年来发现免疫细胞瘤、滤泡中心细胞性淋巴瘤均可原发于皮肤。原发性皮肤免疫细胞瘤和滤泡中心细胞性淋巴瘤较少累及其它器官，比继发性皮肤免疫细胞瘤和滤泡中心细胞性淋巴瘤的预后好。皮肤B细胞淋巴瘤
皮肤B细胞淋巴瘤的发病机制
一些遗传学和染色体异常在结节性B细胞淋巴瘤中的发生已为人所熟知。对PCBLC进行此种观察却没有发现这种异常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%滤泡结节性淋巴瘤中发现。这种易位引起bcl-2重排并过度表达，阻滞凋亡。相反观察者发现原发于皮肤的滤泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮肤B细胞淋巴瘤的症状体征
好发于躯干，特别是背部，也可见于四肢。皮损为单发之结节或大片斑块。表面光滑发亮，呈乳头状，极少鳞屑或破溃，周围绕以较小的丘疹。轻度浸润或红斑，部分浸润性斑块可达15cm以上，呈浸润、肥厚性斑片，此时可有破溃，自觉疼痛。