分析乳腺佩吉特病的形成病因
乳腺佩吉特病的组织发生有两种学说。一种是嗜表皮迁移学说，认为佩吉特细胞起源于乳腺深部的导管癌，通过输乳管迁移至乳头上皮，形成所谓的“佩吉特样迁移”；有大量数据支持乳腺佩吉特病的上述起源理论。另一种是表皮内转化学说，认为佩吉特细胞是由乳头大导管表皮基底层内的多潜能细胞原位转化而来；支持该理论的主要依据是有少数乳腺佩吉特病患者仅为单纯乳头佩吉特病变，不伴有乳腺深部病灶。......阅读全文
分析乳腺佩吉特病的形成病因
乳腺佩吉特病的组织发生有两种学说。一种是嗜表皮迁移学说，认为佩吉特细胞起源于乳腺深部的导管癌，通过输乳管迁移至乳头上皮，形成所谓的“佩吉特样迁移”；有大量数据支持乳腺佩吉特病的上述起源理论。另一种是表皮内转化学说，认为佩吉特细胞是由乳头大导管表皮基底层内的多潜能细胞原位转化而来；支持该理论的主要
怎样预防乳腺佩吉特病？
乳腺佩吉特病又名湿疹样癌，是一种特殊类型乳腺癌，病因尚不完全清楚，所以还没有确切的预防方法。从流行病学调查分析，乳腺癌的预防可以考虑以下几个方面： 1.建立良好的生活方式，调整好生活节奏，保持心情舒畅。 2.坚持体育锻炼，积极参加社交活动，避免和减少紧张因素，保持心态平和。 3.养成良好的
关于乳腺佩吉特病的简介
乳腺佩吉特病是一种特殊类型乳腺癌，又名湿疹样乳腺癌，其特征性的临床表现为乳头乳晕皮肤瘙痒、糜烂、破溃、渗液、结痂、脱屑、伴疼痛等湿疹样改变，故又名为湿疹样乳腺癌，可伴有或不伴有乳腺内肿块。1874年Paget首先报道了15例乳头乳晕湿疹样改变的患者，均伴有同侧乳腺癌，故将这一特殊类型乳腺癌命名为
治疗乳腺佩吉特病的基本介绍
外科手术是乳腺佩吉特病的首选治疗。若乳腺可触及肿块，术中证实为浸润性乳腺癌，治疗方案同于乳腺癌的治疗，可行乳腺癌改良根治术（乳房切除加腋窝淋巴结清扫），术后根据病理报告采取相应的辅助治疗，即化疗、放疗、内分泌治疗、靶向治疗等。 对临床检查病变仅限于乳头乳晕的乳腺佩吉特病患者（经乳腺X线及超声检
简述乳腺佩吉特病的临床表现
乳腺佩吉特病临床表现为乳头乳晕部位出现湿疹样改变，以单侧发病者居多，呈现渐进的病程。先出现乳头部位的异常感觉，表现为乳头奇痒或轻度灼痛，继之出现乳头乳晕处皮肤发红，轻度糜烂，表面常有黄褐色或灰色的鳞屑状痂皮附着，病变区域皮肤粗糙，增厚变硬，与周围分界清楚。以后还可发生患侧乳头凹陷或糜烂腐蚀，并向
关于乳腺佩吉特病的检查方式介绍
1.乳头乳晕病变处刮片和/或印片细胞学检查，查找Paget细胞。刮片细胞学检查就是刮取细胞作涂片，如遇病变处有痂皮或坏死组织覆盖，则应先将其清除，待露出新鲜组织后，再取该处的脱落细胞进行检查。伴有乳头溢液的患者可行乳头溢液细胞学涂片检查。由于上述检查取材均较少，诊断有一定困难，需要在有技术条件的
佩吉特病的检查
组织病理：特点为表皮内有单个或呈巢状排列的paget细胞细胞大，圆形或椭圆形，无细胞间桥细胞内含一个大的胞核胞质丰富而淡染甚至空泡状Paget细胞增多时，可将周围表皮细胞挤压成网状，特别是常将表皮基底细胞挤压成细带状Paget细胞PAS反应阳性耐淀粉酶真皮内有中等程度的慢性炎症细胞浸润免疫组化检
佩吉特病的概述
佩吉特病（Pagetdisease）又名湿疹样癌（ecematoidcarcinoma），在临床上表现为湿疹样皮损病理上表皮内有大而淡染的异常细胞（Paget细胞）为特点的一种特殊型癌。根据发病部位不同可分为乳房佩吉特病（Pagetdiseaseofbreast）及乳房外佩吉特病（extrama
佩吉特病的症状
乳房佩吉特病 乳房佩吉特病几乎完全见于中老年妇女乳房少数亦可见于男性乳房皮损发生于单侧乳房及乳晕部表现为无痛性红色斑块常伴有湿疹化呈表浅糜烂、渗液或结痂可形成溃疡及乳头回缩触之有坚实感，皮损缓慢向周围扩大，亦可保持静止。常伴发乳腺癌，半数以上乳房内可摸到肿块约2/3摸到肿块的患者中可有腋窝淋巴
关于乳腺佩吉特病的诊断依据介绍
1.病史和体征：据临床资料统计：乳腺佩吉特病患者从出现症状到确诊大约6个月到2年时间，最长者竟然超过20年，病程是一个渐进的过程。主要以乳头为中心糜烂，逐渐扩大至乳晕。有的患者经治疗局部见好转，结痂，但很快又溃烂，反复性强，久治不愈。又乳腺佩吉特病具有典型的体征：先出现乳头部位的异常感觉，奇痒、
佩吉特病的发病机制
目前多认为本病起源于乳管及顶泌汗腺导管开口部原位癌，并从该处向下沿乳腺导管及腺上皮伸展，最终可侵入结缔组织而形成乳癌，向上则伸展到表皮内形成Paget病皮损。乳房外Paget病则常与其下方的腺性附件癌或与局部转移性或非转移性癌伴发。Paget细胞起源于乳管或顶泌汗腺可由以下几点得到支持： 1、
佩吉特病的诊断及检查
诊断 根据临床表现和皮损特点，组织病理可以诊断 检查 组织病理：特点为表皮内有单个或呈巢状排列的paget细胞细胞大，圆形或椭圆形，无细胞间桥细胞内含一个大的胞核胞质丰富而淡染甚至空泡状Paget细胞增多时，可将周围表皮细胞挤压成网状，特别是常将表皮基底细胞挤压成细带状Paget细胞PAS
佩吉特病的检查及并发症
检查 组织病理：特点为表皮内有单个或呈巢状排列的paget细胞细胞大，圆形或椭圆形，无细胞间桥细胞内含一个大的胞核胞质丰富而淡染甚至空泡状Paget细胞增多时，可将周围表皮细胞挤压成网状，特别是常将表皮基底细胞挤压成细带状Paget细胞PAS反应阳性耐淀粉酶真皮内有中等程度的慢性炎症细胞浸润免
一例艾滋病合并阴囊佩吉特病病例分析
病例资料患者，男，76岁，因阴囊右侧皮肤红斑、溃疡8年于2010年7月27日人院。8年前患者无明显诱因出现阴囊右侧皮肤湿疹样红斑、糜烂伴瘙痒，皮损逐渐扩大，出现破溃、渗液，累及阴茎根部，长期以“湿疹”诊治，效果差。 1个月前在外院行阴囊皮肤活检病理示乳腺外佩吉特病，为进一步诊治来我院。 患者4年前被
佩吉特病的发病原因及发病机制
发病原因 佩吉特病的原因常常源自乳腺管癌。 发病机制 目前多认为本病起源于乳管及顶泌汗腺导管开口部原位癌，并从该处向下沿乳腺导管及腺上皮伸展，最终可侵入结缔组织而形成乳癌，向上则伸展到表皮内形成Paget病皮损。乳房外Paget病则常与其下方的腺性附件癌或与局部转移性或非转移性癌伴发。Pa
关于佩吉特病样网状细胞增生症的简介
佩吉特病样网状细胞增生症，又名局限性亲表皮性网状细胞增生症，本病是一种少见的蕈样肉芽肿（MF）变异型，临床表现为孤立性斑片或斑块，组织病理学特征为表皮内异型T细胞增殖。本病仅指局限型，而非播散型，后者被归类于侵袭性亲表皮性CD8[sup]+[/sup]CTCL、皮肤T细胞淋巴瘤，或肿瘤期MF。
诊断佩吉特病样网状细胞增生症的简介
结合组织病理与免疫组化检查，诊断不难。局限性亚型应与肥大性扁平苔藓或Bowen瘤鉴别。播散性Paget样网状细胞增生症的斑块，类似其他淋巴瘤或白血病的斑块和结节。由于临床上缺乏湿疹性损害，可排除MF。
关于佩吉特病样网状细胞增生症的检查介绍
本病组织病理学表现为增生的表皮内显著的Paget样细胞浸润，单个或成巢分布。表皮有角化过度和角化不全，伴棘层肥厚，常呈银屑病样表现。表皮（尤其是下层）可表现为单个细胞弥漫性分布。浸润细胞体积大，核染色深、形态不规则，核仁明显，胞质丰富，常见核周空晕。真皮浅层血管周围淋巴细胞和组织细胞混合浸润。肿
简述佩吉特病样网状细胞增生症的临床表现
表现为红色至红棕色、孤立性银屑病样、角化过度性斑块或斑片，常发生于四肢末梢，缓慢进行性发展。临床上，损害易被误诊为鲍恩病或浅表性基底细胞癌。可有区域淋巴结肿大，组织学示反应性改变。与经典MF不同，本病病程良性，目前尚无本病的皮肤外播散或疾病相关死亡的报道。
分析castleman病的形成病因
CD的病因未明。浆细胞型则认为可能和感染及炎症有关，有作者提出免疫调节异常是CD的始发因素，临床上25%的中心型病例证实伴HHV-8感染，还认为至少部分CD处于B细胞恶性增生的危险中，少数多中心型可转化为恶性淋巴瘤。然多数病例追随结果并未转化为恶性肿瘤。
分析银屑病的形成病因
有关本病的病因虽然进行过许多研究，但至今尚不十分清楚。目前认为，本病的发生不是单一的原因，可能涉及多方面。 1.遗传 相当一部分患者有家族性发病史，有的家族有明显的遗传倾向。一般认为有家族史者约占30%。发病率在不同人种差异很大。银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。本
分析炭疽病的形成病因
炭疽散布于世界各地，尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见，呈地方性流行，为一种自然疫源性疾病。近年来由于世界各国的皮毛加工等集中于城镇，炭疽也暴发于城市，成为重要职业病之一。 1.传染源 患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。猪可因吞食染菌青饲料；狗、狼等食肉动物可因吞食病畜
分析糖原累积病的形成病因
糖原是由葡萄糖单位构成的高分子多糖，主要贮存在肝和肌肉中作为备用能量，正常肝和肌肉分别含有约4%和2%糖原。摄人体内的葡萄糖在葡萄糖激酶、葡糖磷酸变位酶和尿苷二磷酸葡糖焦磷酸化酶的催化下形成尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）。然后由糖原合成酶将UDPG提供的葡萄糖分子以α-1，4-糖苷键连接成一个长链
乳腺恶性病变针吸细胞
乳腺恶性病变针吸细胞：包括佩吉特（Paget）病及乳腺癌，且大多数为乳腺癌。乳腺癌又分单纯癌、乳腺髓样癌、腺粘液腺癌及乳腺腺癌等。佩吉特病：乳头病变，表面糜烂，可做抹片或印片。常同时侵犯大导管，溢液涂片诊断有意义。此法检查对早期诊断佩吉特病有一定价值。涂片中有一种特殊细胞，胞体大，近圆形，胞质丰富
分析肝性脊髓病的形成病因
肝性脊髓病发病原因不明，通常肝性脊髓病半数是由门脉性肝硬化引起，1/3系病毒性肝炎所致。一般认为可能与肝解毒功能障碍、血氨增高造成脑组织代谢障碍等有关。此外，与蛋白代谢过程中形成与儿茶酚胺结构相似的假介质，干扰了脑干网状结构上行激活系统介质的正常传递有关。肝性脊髓病多见于有多次肝性脑病发作、施行
分析贾弟虫病的形成病因
蓝氏见弟鞭毛虫为单细胞原虫，主要寄生在小肠上段，尤其是十二指肠内，有时也寄生在胆囊、胆道和肝胆管内。蓝氏贾弟鞭毛虫及发育分为滋养体和包囊两个阶段。滋养体形如纵切的半个倒置梨子。前端钝圆，后段细尖，背部隆起腹扁而平，腹面前半部向内凹陷形成吸盘，借此吸附于肠壁上，有4对鞭毛，活虫体借助鞭毛摆动作活泼
分析棘球蚴病的形成病因
本病是—种严重的人畜共患的疾病，我国包虫病高发流行区主要集中在高山草甸地区及气候寒冷、干旱少雨的牧区及半农半牧区，以新疆、青海、甘肃、宁夏、西藏、内蒙古、陕西、河北、山西和四川北部等地较为严重。 家犬和狐狸等野生动物是主要传染源。犬因食入病畜内脏而感染。病犬排出的虫卵，污染牧场、水源等自然环境
分析毛霉菌病的形成病因
病原菌以毛霉菌目中的根霉菌及毛霉菌较常见，前者好侵犯鼻、鼻窦、脑及消化道，后者好侵犯肺。这些条件致病菌遍布自然界，在粮食和水果上尤为多见，通过空气尘埃和饮食散布。本类真菌菌丝粗（10～20 μm），不分隔，呈直角分支；壁厚薄不均，其横切面似孢子。
分析贾第虫病的形成病因
贾第虫滋养体牢固地吸附于十二指肠和近端空肠的黏膜，并二分裂繁殖，释出的虫体很快转化为对外界环境有抵抗力的包囊，包囊随粪排出后经粪-口途径传播，水源性传染是贾第虫病的主要传染源。此外也可经人-人接触直接传染，除人以外，野生动物可成为其保虫宿主。因此山中的溪水和虽经氯化处理但未经严格过滤的城市供水系
分析亨廷顿病的形成病因
1993年，国际亨廷顿病协作研究组克隆出该病的致病基因IT15，该病致病基因也称为Huntington基因，就处在第4号染色体的上部，其代谢产物亨廷顿蛋白，是相对分子质量为350×103的蛋白质，由3144 个氨基酸组成。亨廷顿蛋白在全身各个器官包括中枢神经系统广泛表达，其正常功能尚未完全明确，