抗菌药中毒性肾病的病因及病理生理
病因 1、抗菌药中毒性肾病的发生可能与下列因素有关： （1）肾脏毒性的抗菌药：如两性霉素B、新霉素、头孢菌素Ⅱ等有直接的肾毒性作用，而青霉素G、头孢菌素（Ⅳ、Ⅵ）等可因过敏而引起肾损害。 （2）年龄及肾功能状态：在老年患者及原有肾脏病者，肾毒性发生率明显高而且严重。 （3）有效血容量及肾血流量的变化：当血容量减少导致肾血流量下降时，抗生素之肾毒性更易发生。 （4）感染性疾病的程度及电解质紊乱：当患者的感染程度严重甚至出现中毒性休克或合并电解质紊乱时，抗生素的肾毒性增加。 （5）患者的肝功能状态：有些抗生素可经肝解毒而后经肾排泄，当肝功能衰退时，肾脏负担加重，从而发生肾毒性作用。临床上最为常见引起急性过敏性间质性肾炎的抗生素有很多种，其中以β-内酰胺类抗生素最明显。 20世纪50～60年代青霉素、磺胺药是临床常用药物，亦是引起急性过敏性间质性肾炎的主要药物；20世纪60～70年代报道的多是由于部分合成青霉素所致者......阅读全文
朊毒体感染病因及病理生理
病因 1、传染源 感染朊毒体病的动物和人是本病的传染源。 2、传播途径 本病的传播途径尚不十分清楚，但业已证明的途径有：（1）消化道传播：进食朊毒体感染宿主的或加工物可导致感染本病。如库鲁病就是由于巴布亚—新及内亚东部高地的土著部落有食用已故亲人的脏器以示怀念的传播习俗而致该病在当地传播，而
扩张性心肌炎的病因及病理生理
病因 扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏
米勒链球菌肺炎的病因及病理生理
病因 米氏链球菌是链球菌属中的一类，它又分为β-溶血性咽峡链球菌(S.angionosus)，α或β-溶血性的星座链球菌(S.constellatus)及中链球菌(S.intermedius)。据山城报告，在健康成人(20～80 岁)的咽部取拭子标本会检出11.7%(14/120)的105CF
甲亢性心脏病的病因及病理生理
病因 甲状腺功能亢进可引发心脏的异常，称之为甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。动物实验业已证明，甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观
副肿瘤综合征的病因及病理生理
病因 Croft 报道1465 例肿瘤患者，6.6%的患者有肢体远端无力或轻微周围神经病，结合电生理学检查发病率更高。小细胞肺癌及卵巢肿瘤患者PNS 病变的发病率较高，2%～5%的小细胞肺癌患者发生Lambert-Eaton 肌无力综合征，约2/3的Lambert-Eaton 综合征病人患小细
老年高血压的病因及病理生理介绍
老年高血压发病机制目前尚未完全阐明。普遍认为着年龄的增大，主动脉壁内膜和中层变厚，中层弹力纤维断裂和减少，胶原、脂质和钙盐的沉积，未分化的血管平滑肌细胞（VSMC）移行穿过弹力层进行增殖，结缔组织生成增加，这些结构变化可导致动脉管腔变窄，硬度增加，大动脉弹性减低和自身顺应性降低，弹性扩张能力下降
关于痛风性肾病的病理生理介绍
尿酸性肾病（痛风肾病）即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个核细胞浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩 、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。在集合
关于原发性IgA肾病的病理生理介绍
IgA肾病标志性的病理改变是IgA在肾小球系膜区的沉积。大多数患者同时合并C3、IgG 、IgM的沉积。 LEE分级： Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。 Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；
关于药物中毒性肾病变的病因分析
肾毒性物质易引起肾脏损害的原因： ①肾脏血流量大。全身血流量的1/4～1/5流经肾脏，每分钟约1000～1200ml，毒性物质随血流进入肾脏，必导致肾损害。 ②由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高，故中毒性肾病时髓质及肾乳头部病变显著。 ③肾毒性物质被肾小管上皮细胞重吸
SARS的胃肠道感染的病因及病理生理
病因 SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60～120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起。长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以
单纯性肾病综合征的病因及病理
由于肾小球滤过膜通透性改变，蛋白质游过增加，形成大量蛋白尿。肾小球滤过膜通透性改变，除与病理改变有关外，尚与肾小球上皮细胞膜表面电荷变化有关。正常膜表面有涎酸蛋白，带负电荷，而白蛋白分子在PH7．4对带负电荷，因同性相斥，使白蛋白不易滤过，单纯性肾病时涎酸蛋白减少。从而使蛋白质滤过增加。 大量
抗菌药物在特殊病理、生理状况下的应用原则
一、肾功能减退患者抗菌药物的应用 （一）基本原则：许多抗菌药物在人体内主要经肾排出，而某些抗菌药物具有肾毒性，肾功能减退的感染患者应用抗菌药物的原则如下。 1. 尽量避免使用肾毒性抗菌药物，确有应用指征时，必须调整给药方案。 2. 根据感染的严重程度、病原菌种类及药敏试验结果等
药物中毒性周围神经痛的病因及病理
药物所致周围神经痛主要包括以下几类药物： 1.抗肿瘤药物包括顺铂、长春新碱、苏拉明、紫杉烷类，这类药物主要与DNA结合，或者干扰微管装配，破坏轴突运输，或通过神经生长因子结合而引起远端轴索病，也可引起周围运动、感觉神经节段性脱髓鞘。 2.微生物类药物包括氯喹、氨苯砜、异烟肼、甲硝唑、呋喃妥因
小儿皮肤黏膜隐球菌病的病因及病理生理
病因 新型隐球菌属酵母菌，在脑脊液、痰液和表早组织中呈圆形或板圆形，直径约5—20μm，四周包括肥厚的胶质样夹膜。该菌以芽生方式繁殖，不生成假菌丝，芽生孢子成熟后脱落成独立个体。新型隐菌广泛分布于自然界，存在土壤、干鸽粪、水果、蔬菜、正常人皮肤和粪便中。在干燥鸽粪中可以生存达数年之久，是人的主
汉坦病毒心肺综合征的病因及病理生理
病因 美国CDC 等单位的科研人员应用IFA 和ELISA 方法从患者血清中检出可以和汉坦病毒抗原起反应的IgM 和IgG 抗体。后应用普马拉病毒(Puumala virus)和汉坦病毒(Hantavirus)的核苷酸序列设计的引物，应用反转录聚合酶链反应的方法(RT-PCR)，从患者的肺及其
关于慢性胆管炎的病因及病理生理介绍
病因 1.慢性非特异性感染：认为此病与溃疡性结肠炎有关。在感染性肠病时，肠内细菌从门静脉侵入胆道系统，形成慢性炎症，胆管壁纤维组织增生，使胆管壁缩窄。有人报告在因溃疡性结肠炎行结肠切除时，取门静脉血培养到细菌生长；向动物门静脉注入细菌，发现胆管周围出现炎症。但也有人认为此病与溃疡性结肠炎没有根
诺卡放线菌病的病因及病理生理
病因 诺卡菌为放线菌科中的一属。已知9种诺卡菌，肯定能引起人类致病的有3种，即星形诺卡菌(N.asteroides)、巴西诺卡菌 (N.braziliensis)和Otitidis诺卡菌变种(Notitidiscavarum，旧称豚鼠诺卡菌)，以前二者最常见。本菌是一种不能 运动、弯曲的需氧革
蛋白丢失性胃肠病的病因及病理生理
病因 能引起蛋白质丢失的胃肠病甚多。 生理学的研究已证实，血浆白蛋白和球蛋白的分解产物中，仅10%左右从肠道排出，因此认为正常人生理情况下胃肠道蛋白质的丢失可以忽略不计。 病理生理 蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三： 1、胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。 2、黏膜细胞损伤或
关于中毒性细菌性痢疾的病理生理介绍
中毒性菌疾肠道病变轻微，多见充血水肿，个别病例结肠有浅表溃疡，但全身病变重要多脏器的微血管痉挛及通透性增加，突出的病理改变为大脑及脑干水肿，神经细胞变形及点状出血，肾小管上皮细胞变性坏死，部分病例肾上腺充血、皮质出血和萎缩。 诊断检查 1、大便常规 病初可正常，以后出现脓血粘液便、镜检有成
胃型哮喘的病因与病理生理
病因 胃液吸入气道可引起哮喘发作。胃食管反流症状的发生率为45%～60%；胃烧灼热感症状约77%，反酸感觉者约55%。 任何可致食管下段括约肌张力降低的因素均可加重反流。 1.哮喘患者出现恶心、泛酸、上腹部烧灼痛表现。 2.胃食管反流可同时伴急性吸入性肺炎、肺脓肿等，吸入量大时可使pH降
中毒性肾病的诊断
根据肾毒物接触史，肾小管和（或）肾小球损害的临床表现，该毒物中毒的临床表现，经普通和（或）特殊检查能够除外其他病因引起的肾脏损害，可以作出诊断。
弥漫性空回肠溃疡的病因及病理生理
病因 病因不明，常见于乳糜泻患者，也有些患者同时患淋巴瘤和肠道腺瘤。但这些疾病是否为本病病因，有待进一步澄清。 病理生理 本病之溃疡皆为多发，最多见累及空肠，其次为回肠，偶有发生于十二指肠或结肠者。溃疡一般较深，达到肌层，故易引起穿孔或浆膜面瘢痕挛缩。显微镜下可见小肠绒毛萎缩，溃疡底部及周
弥漫性空回肠溃疡的病因及病理生理
病因 病因不明，常见于乳糜泻患者，也有些患者同时患淋巴瘤和肠道腺瘤。但这些疾病是否为本病病因，有待进一步澄清。 病理生理 本病之溃疡皆为多发，最多见累及空肠，其次为回肠，偶有发生于十二指肠或结肠者。溃疡一般较深，达到肌层，故易引起穿孔或浆膜面瘢痕挛缩。显微镜下可见小肠绒毛萎缩，溃疡底部及周
冷球蛋白血症肾损害的病因及病理生理
病因 冷球蛋白血症主要原因是由于在寒冷条件下，多种疾病患者的循环中会出现异常的免疫球蛋白，包括SLE、急性链球菌感染后肾小球肾炎、系统性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格伦综合征，Waldenstrom巨球蛋白血症和多发性骨髓瘤。引起肾小球肾炎发展的因素有赖于冷球蛋白的活性，
关于先天性胰腺囊肿的病因及病理生理介绍
病因 胰腺假囊肿 是急慢性胰腺炎的并发症，少数是由外伤或其他原因所引起。 病理生理 胰腺假囊肿的形成是由于胰管破裂，胰液流出积聚在网膜囊内． 刺激周围组织及器官的腹膜形成纤维包膜．但无上皮细胞，故称为假囊肿。囊肿多位于 胰体尾部。囊肿增大产生压迫症状。可继发感染形成脓肿。也可破溃形成胰源性
多发性单神经病的病因及病理生理
病因 病因：药物、农药、重金属中毒、营养缺乏、代谢性疾病及慢性炎症性病变均能引起本病。如糖尿病，应用异烟肼、呋喃类、痢特灵及抗癌药，重金属或化学药品中毒，恶性肿瘤，慢性酒精中毒、慢性胃肠道疾患及胃肠大部切除术后，麻风、尿毒症、白喉、血卟啉病等。部分病因不清。 根据神经原发受损部位可分类为：神
原发性肾性葡萄糖尿的病因及病理生理
病因 原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿(familialrenalglycosuria)，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。本病根据糖滴定曲线可分为两型： (1)A型：肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常，故为真性糖尿。可为肾小
关于慢性浅表性胃炎的发病因及病理生理
发病原因 浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比较明确的病因有： 1.细菌、病毒及毒素 多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃
中毒性肾病的临床表现及诊断
临床表现 中毒性肾病的临床表现因发病机理不同而各异，常见的共同表现为： 1.肾小管功能障碍症状群 近端肾小管功能障碍表现为范可尼综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、
出血热肾病综合征的发病机制及病理和生理
发病机制 本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示：汉坦病毒是本病发病的始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害；另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。一般认为汉坦病毒进入人体后随血流到达全身