散发性脑炎的治疗
治疗原则为抗炎和抗变态反应，防治脑水肿，改善神经代谢和缺血缺氧状态。 一、肾上腺皮质激素： 一般用地塞米松10～20mg/d、静脉滴注，症状改善后可逐渐减量，7～10次后可改为0.75～1.5g、3/d，口服，或强的松30mg，1/d，口服，皮质激素类药物不宜过早停用，以减免后遗症。 二、硫唑嘌呤： 成人一般剂量为2.5mg/kg，分三次服用，也可与皮质激素合用。用药期内应观察血象，如红细胞、白细胞、血小板下降至正常水平以下，应及时停用，并予对症处理。 三、干扰素： 一般成人用α-干扰素300～500万国际单位/d，肌注，可连续用3-4周。副作用如头痛、口干、手足麻木或疼痛、粒细胞减少等，常见于两周之后。如出现嗜睡、癫痫发作，应及时停药。 四、对症治疗： 如用速尿、甘露醇降低颅内压。用胞二磷胆碱、维生素B6、维生素E、脑复康、泛酸等改善脑代谢，对有癫痫发作的患者应用抗癫痫药，对精神运动兴奋的患者可合用精神安定......阅读全文
散发性脑炎的病理
一、病毒性脑炎改变 肉眼可见脑膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔脑脊液轻微混浊或呈淡黄色，个别甚至呈胶冻样，脑组织明显肿胀，脑回增宽、脑沟变窄。脑皮质改变较著；软化、坏死、或形成含坏死组织及淡黄色液体的液化腔。软化坏死区血管减少，易被吸除。脑的切面见白南区呈粉红色，脑室变窄。脑干体积可增大，切面见
散发性脑炎的病因
随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性（病毒性）脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化。也可以因免疫机制障碍（可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体）而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。 国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病毒感染所诱
如何诊断散发性脑炎？
散发性脑炎系临床诊断，病理诊断则可区分病毒性脑炎及变态反应性脱髓鞘性脑病。临床诊断的主要依据为： 1.病史 起病前一个月内有感染史，以感冒、腹泻多见。 2.临床表现 急性或亚急性起病，呈弥漫性脑损害的临床表现。少数患者也可呈局限性脑损害的症状和体征，但或多或少仍有弥漫性脑损害的背景。
散发性脑炎的治疗
治疗原则为抗炎和抗变态反应，防治脑水肿，改善神经代谢和缺血缺氧状态。 一、肾上腺皮质激素： 一般用地塞米松10～20mg/d、静脉滴注，症状改善后可逐渐减量，7～10次后可改为0.75～1.5g、3/d，口服，或强的松30mg，1/d，口服，皮质激素类药物不宜过早停用，以减免后遗症。 二、
散发性脑炎的治疗
治疗原则为抗炎和抗变态反应，防治脑水肿，改善神经代谢和缺血缺氧状态。 一、肾上腺皮质激素： 一般用地塞米松10～20mg/d、静脉滴注，症状改善后可逐渐减量，7～10次后可改为0.75～1.5g、3/d，口服，或强的松30mg，1/d，口服，皮质激素类药物不宜过早停用，以减免后遗症。 二、
关于散发性脑炎的简介
散发性脑炎又名非特异性脑炎及非典型性脑炎等。它是神经系统常见的综合征之一，本疾病诊断主要在我国二十世纪60至90年代中被较多使用。随着医学的进步，发现该诊断主要包含病毒性脑炎及免疫反应性脑炎两大类。随着对疾病的深入认识，国内学者建议废除该诊断而由进一步更明确的病毒性脑炎或者免疫性脑炎或者脱髓鞘脑
散发性脑炎的病理介绍
一、病毒性脑炎改变 肉眼可见脑膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔脑脊液轻微混浊或呈淡黄色，个别甚至呈胶冻样，脑组织明显肿胀，脑回增宽、脑沟变窄。脑皮质改变较著；软化、坏死、或形成含坏死组织及淡黄色液体的液化腔。软化坏死区血管减少，易被吸除。脑的切面见白南区呈粉红色，脑室变窄。脑干体积可增大，切面见
散发性脑炎的鉴别诊断
散发性脑炎系临床诊断，病理诊断则可区分病毒性脑炎及变态反应性脱髓鞘性脑病。临床诊断的主要依据为： 一、起病前一个月内有感染史，以感冒、腹泻多见。 二、急性或亚急性起病，呈弥漫性脑损害的临床表现。少数患者也可呈局限性脑损害的症状和体征，但或多或少仍有弥漫性脑损害的背景。 三、脑脊液正常或白细
散发性脑炎的鉴别诊断
散发性脑炎系临床诊断，病理诊断则可区分病毒性脑炎及变态反应性脱髓鞘性脑病。临床诊断的主要依据为： 一、起病前一个月内有感染史，以感冒、腹泻多见。 二、急性或亚急性起病，呈弥漫性脑损害的临床表现。少数患者也可呈局限性脑损害的症状和体征，但或多或少仍有弥漫性脑损害的背景。 三、脑脊液正常或白细
散发性脑炎的临床表现
部分患者有前驱症状，如起病前数天感头痛、疲劳、纳差、呕吐、睡眠障碍或精神活动减退等。急性或亚急性起病，常见的首发症状有精神障碍、瘫痪、头痛、发热、意识障碍、恶心呕吐及癫痫性抽搐等。根据患者的主要临床表现，常可分为以下五种类型。 一、精神障碍型 以情感障碍（情感不稳、淡漠、抑郁、欣快、恐惧）、
散发性脑炎的病理及病因
病理 一、病毒性脑炎改变 肉眼可见脑膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔脑脊液轻微混浊或呈淡黄色，个别甚至呈胶冻样，脑组织明显肿胀，脑回增宽、脑沟变窄。脑皮质改变较著；软化、坏死、或形成含坏死组织及淡黄色液体的液化腔。软化坏死区血管减少，易被吸除。脑的切面见白南区呈粉红色，脑室变窄。脑干体积可增大
关于散发性脑炎的病因分析
随着医学的进步，发现该诊断主要包含病毒性脑炎及免疫反应性脑炎两大类。随着对疾病的深入认识，国内学者建议废除该诊断而由进一步更明确的病毒性脑炎或者免疫性脑炎或者脱髓鞘脑炎所替代。散发性脑炎病因根据其进一步所属的类型分为由病毒直接感染。或各种原因损害了患者的免疫机能，从而导致脑的变态反应或脱髓鞘改变
原发性阿米巴脑膜脑炎的诊断
可从以下几方面加以诊断。 1.流行病学史 多在夏季发病，起病前5～7天曾在不流动的湖水或温热水中游泳史。 2.有上述中枢神经系统病变的临床表现。 3.CT检查脑部显示有弥漫性密度增高区域，并累及灰质，脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失。 4.
散发性脑炎的发病原因
随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性（病毒性）脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化。也可以因免疫机制障碍（可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体）而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。 国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病毒感染所诱
散发性脑炎的临床表现
部分患者有前驱症状，如起病前数天感头痛、疲劳、纳差、呕吐、睡眠障碍或精神活动减退等。急性或亚急性起病，常见的首发症状有精神障碍、瘫痪、头痛、发热、意识障碍、恶心呕吐及癫痫性抽搐等。根据患者的主要临床表现，常可分为以下五种类型。 一、精神障碍型 以情感障碍（情感不稳、淡漠、抑郁、欣快、恐惧）、
原发性阿米巴脑膜脑炎的检查
血中白细胞总数增高，以中性粒细胞为主，核左移，脑脊液呈脓性或血性，白细胞数平均可达2780×106/L，培养无菌，但可查到福氏耐格里阿米巴，常用方法有： 1、直接涂片法：将脑脊液自然沉淀后，取沉淀物涂片镜检，仔细观察伪足运动情况加以判断，或固定染色后观察核的形态特点加以判断； 2、培养法：将
散发性脑炎的病理及病因
病理 一、病毒性脑炎改变 肉眼可见脑膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔脑脊液轻微混浊或呈淡黄色，个别甚至呈胶冻样，脑组织明显肿胀，脑回增宽、脑沟变窄。脑皮质改变较著；软化、坏死、或形成含坏死组织及淡黄色液体的液化腔。软化坏死区血管减少，易被吸除。脑的切面见白南区呈粉红色，脑室变窄。脑干体积可增大
原发性阿米巴脑膜脑炎的治疗
本病病死率极高，早期诊断与及时治疗十分必要。目前尚无肯定有效药物，据国外有一成功的报道，静脉滴注与鞘内注射高剂量的两性霉素B(amphotericin B)和咪康唑(miconazole)联合使用可能有效，具体方法是患者被确诊后立即应用两性霉素B1.5mg/(kg·d)，分2次静脉缓慢滴注(每次
治疗散发性脑炎的相关介绍
以往治疗原则为抗病毒和抗变态反应，防治脑水肿，改善神经代谢和缺血缺氧状态，对出现精神症状，癫痫发作等患者加强对症支持治疗。现在建议对可疑散发性脑炎患者进一步诊断属于哪种具体脑炎类型，再针对病因分型治疗。
散发性脑炎的实验室检查
一、血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。血沉正常或加快。 二、脑脊液：①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正
简述散发性脑炎的临床表现
部分患者有前驱症状，如起病前数天感头痛、疲劳、纳差、呕吐、睡眠障碍或精神活动减退等。急性或亚急性起病根据患者受累及的中枢神经系统不同部位，可以出现精神症状，意识障碍，偏瘫失语，癫痫发作，共济失调等多种症状。有时伴有发热，头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的表现。
散发性脑炎的实验室检查
一、血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。血沉正常或加快。 二、脑脊液：①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正
分析原发性阿米巴脑膜脑炎的病因
感染人体中枢神经系统引起原发性阿米巴脑膜脑炎只有福氏耐格里阿米巴。耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统。病理变化主要为化脓性脑膜脑炎和出血坏死性脑
关于原发性阿米巴脑膜脑炎的简介
原发性阿米巴脑膜脑炎（primary amebic meningo-encephalitis）是由福氏纳格里阿米巴引起的神经系统感染性疾病。急性阿米巴脑膜脑炎多见于在污染的池塘或游泳池游泳的儿童及青少年。虫体侵入鼻黏膜后，经筛板沿嗅神经入脑，引起嗅球和脑组织的发炎和破坏。此病起病急骤，早期症状类
关于散发性脑炎的检查方式介绍
1.血液 周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率正常或高于正常。血沉正常或加快。 2.脑脊液 脑脊液常规可以正常或有核细胞轻度增高的表现，脑脊液生化可有蛋白正常或增高的表现。免疫相关性脑炎或脱髓鞘脑炎患者可以出现脑脊液IgG合成率增高或者免疫相关抗体阳性等表
治疗原发性阿米巴脑膜脑炎的简介
本病病死率极高，病程很短，一般在一周内死亡，预后极差。早期诊断与及时治疗十分必要。目前尚无肯定有效药物。静脉滴注与鞘内注射高剂量的两性霉素B和咪康唑联合使用可能有效。在治疗过程中应检测血清肌酸酐及尿素氮，防止出现肾损害。口服利福平或静脉滴注磺胺异恶唑可增加疗效。一般抗阿米巴药物无效。
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病机制
耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征，原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎，原
原发性阿米巴脑膜脑炎的症状体征
潜伏期较短，一般仅3～5天，最多7～15天，早期会出现味觉和嗅觉异常，此为病原体侵入的反应，常以剧烈头痛，高热，喷射性呕吐等症状开始，继则出现全身性或局限性癫痫发作，并有明显的脑膜刺激症状，如颈项强直，凯尔尼格征及布鲁津斯基征阳性等，多数在数天内转入谵妄，瘫痪及昏迷，由于本病为一种暴发性和致命性
散发性脑炎的病因及临床表现
病因 随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性（病毒性）脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化。也可以因免疫机制障碍（可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体）而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。 国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病
诊断原发性阿米巴脑膜脑炎的基本介绍
可从以下几方面加以诊断： ①流行病学史，多在夏季发病，起病前5～7天，曾在不流动的湖水或温热水中游泳； ②有上述中枢神经系统病变的临床表现； ③CT检查，脑部显示有弥漫性密度增高区域，并累及灰质。脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失； ④腰椎穿